概述：免疫抑制药和抗癌药 中毒性肾病(nephropathy due   to poisoning of immunosuppressive drug and anticancer drug)是指因应用免疫抑制剂和抗癌药而引起肾小球、肾小管和间质的病变以及膀胱损害。随着 肿瘤化疗的进展，各类抗 肿瘤药物广泛应用，由于肾脏是药物代谢和排泄的重要器官，经肾脏的血流量丰富，故易发生毒性损害。免疫抑制药和抗 恶性肿瘤药物种类繁多，但常用的主要有环磷酰胺、异环磷酰胺、硫唑嘌呤、苯丁酸氮芥(CB1348)、噻替哌、6-甲氨蝶呤、氮芥及新型免疫抑制剂环孢素、氟尿嘧啶、6-巯基嘌呤、羟基脲及L-门冬酰胺酶、阿霉素、放线菌素D、长春新碱、秋水仙碱等。     根据其对细胞增殖动力学影响的不同，可将其分为周期非特异性药物，如环磷酰胺、氮芥等；周期特异性药物有长春新碱、甲氨蝶呤等。这里主要讨论肾脏病中常用的环孢素、环磷酰胺、异环磷酰胺引起的 中毒性肾病及常用抗癌药物引起的 中毒性肾病。     1.环孢素(Cyclosporin，CsA)  CsA是新一代的免疫抑制剂，广泛用于 肾移植抗排异治疗，它对T细胞有强大的免疫抑制作用，在自身免疫性疾病(重症 系统性红斑狼疮、类 风湿性关节炎)及难治性 肾病综合征中也有成功的应用。但其对肾脏的损害是最常见、最重

由肾毒物质引起的肾脏损害。常以肾毒物质的名称命名。随着工业发展，金属、冶炼业增多，化工原料、医药及各种农药的出现，增加了环境污染，使人群接触肾毒物的机会增加，中毒性肾病的发病率亦随之增长。肾毒物质引起的肾损伤，常表现为急性肾功能衰竭。由中毒性肾病所致的急性肾功能衰竭约占5～25%。若处理恰当及时，肾功能可恢复正常。延误诊治可致死亡。

概述：重金属 中毒性肾病(heavy metal nephropathy)是由于长期接触金属后引起的急、慢性 肾损伤。金属可按密度的大小分为重金属和轻金属，密度大于4.5kg·m ^-3者称为重金属(一般是指比重超过5的金属元素)。重金属 中毒性肾病与重金属的职业接触和环境接触密切相关。因大多数重金属均有肾毒性。常见具有肾毒性的重金属见表1。     重金属引起的肾损害与个体素质、重金属浓度以及接触时间长短有关，其肾损害可呈急性也可呈慢性，肾小球和肾小管均可受累。不同重金属引起的肾损害类型见表2，这些肾损害主要的受损组织是肾小管，其损伤机制为直接的毒性作用。在出现 肾病综合征的病例中，肾小球亦受到损伤，其机制为免疫损伤。在临床上，急性大剂量接触表现为 急性肾功能衰竭，而长期小剂量接触主要表现为单纯小管功能障碍或慢性小管间质肾病。     大剂量短期接触重金属可导致肾小管坏死，但是目前职业环境中由此引起的 急性肾功能衰竭很少见，这与职业环境较过去有极大改善有关。目前，各种职业环境的重金属接触量均被控制在阈限制量(TLV)内

概述：抗菌药 中毒性肾病(nephropathy due to poisoning of antibiotic)是指由于应用有肾毒性或易引起肾损害的抗菌药而导致的肾脏疾病。抗生素引起的肾损害是一组较常见的药源性疾病，临床上许多抗菌药物及其代谢产物由肾脏排出，其中有些具有明显的肾毒性或产生 过敏反应。抗生素对肾脏的损害主要表现为急性 过敏性间质性肾炎和 急性肾小管坏死两大类，重者可引起 急性肾功能衰竭。近年来，由于临床上抗菌药的广泛应用以及滥用，使抗菌药 中毒性肾病的发生率日益增多。为了减少或避免肾毒性作用的发生，应提高对各类抗菌药的肾毒性作用的认识，并尽量做到正确、合理地使用抗生素。

。     3.熏蒸类农药  此类农药中卤代烃类熏蒸剂如溴甲烷、四氯化碳、1，2-二氯乙烷等 中毒可引起中枢 神经系统抑制作用，同时可引起肝、肾损害，严重者可发生 急性肾功能衰竭。     4.除草剂  除草剂中季氮化合物为速效除草剂，主要有对草快(百草枯，Paraquat)、敌草快(Diquat)，有中等毒性， 急性中毒时，早期出现胃肠道症状，继之出现肝、肾和 心功能障碍。口服者可有口腔、咽部溃疡。肾脏损害以 急性肾小管坏死为常见，严重者可致 中毒性肾病。

概述： 中毒性 红斑(toxic erythema)也称毒性 红斑或 中毒疹(toxic eruption)，为多种原因引起的全身性或局限性 红斑损害，常见于儿童和青年。

概述：酒 中毒性 痴呆(alcoholic dementia)或 酒精性 痴呆是 酒精对脑组织的慢性直接作用所致的原发性、特征性 痴呆。系长期大量饮酒引起的脑器质性损害，是 慢性酒中毒最严重的状态。表现为震颤、 谵妄、 痉挛发作、急性或慢性 人格改变、智力低下、记忆力障碍等。酒 中毒性 痴呆约占 慢性酒中毒患者的2%。     这一诊断名称已被广泛应用，但其命名尚不统一，相近的诊断名称有： 酒精性衰退状态、慢性 酒精性精神病、 酒精性慢性或器质性脑综合征。本病无论从临床还是病理上一直没有令人满意的界限。近年来，人们试图对 酒精性 痴呆精确定义。但因各家报道的资料不同，临床表现广泛，难以有一致的标准。

本病为视神经眶内段(乳头黄斑束)的中毒反应所致的视力减退。
    本病为视神经眶内段(乳头黄斑束)的中毒反应所致的视力减退常为双侧性，大多见于过度饮酒或吸烟的病人，前者的真正潜在病因可能是营养不良，而真正的烟草中毒性弱视罕见。1992年，古巴流行视神经和周围神经病变，此与营养不良的战俘的神经病变相似，虽经证实无特殊的毒素和营养缺乏，但依赖量方式吸雪茄烟和大量食用木薯使危险增加。病人大量食用牲畜产品及复合维生素B则可降低危险率，配给人群维生素A和复合维生素B后流行终止，说明营养缺乏和环境毒素间的榈互作用可能曾是主要因素。铅、甲醇、氯霉素、洋地黄、乙胺丁醇和许多其他化学物品也都可致病。

病毒细菌性感染，药物、化学物质中毒，均可诱发眩晕。根据耳蜗和前庭损害早晚和轻重不同而表现各异，有的以眩晕为主，有的以耳鸣、耳聋为主。目前多见的是药物中毒，如抗生素、利尿剂、抗癌类药和其他铅汞等重金属，其中以氨基糖甙类抗生素最多见，如链霉素、新霉素、卡那霉素和庆大霉素等造成的中毒，以硫酸盐链霉素中毒最为严重，在国内约占前庭性损害的12％。因可干扰和破坏细胞蛋白合成，使前庭末梢和神经核破坏，甚至累及小脑和脑干，故中毒轻重与用药量多少不成正比，可能与个体易感性和肾功能好坏有一定关系。中毒分为急性和慢性两种，急性者在用药当日或数日后即出现症状。大多数为慢性中毒，常在用药后2～4周内发生，即使停药，症状仍逐日严重，数日后可达高峰，如继续用药，则症状发展更快，此期可历经数年。

    许多原因的中毒均能导致昏迷，因此明确毒物与昏迷的因果关系，对于救治过程中所需要采取的措施有着重要的意义。
    毒物进入体内是否引起昏迷，取决于毒物与血浆蛋白的结合能力、毒物与组织的亲和力以及毒物通过血脑屏障的能力。
   
    (一)毒物直接作用
    毒物吸收进入机体后蓄积并作用于脑细胞，影响脑细胞代谢或直接抑制脑细胞功能，如氟化物中毒。
   
    (二)缺氧
    接触毒物后，由于氧的供给和利用未达到脑细胞代谢所需要的最低水平而引起的昏迷，又称为缺氧性脑病。包括：血液性缺氧和组织中毒性缺氧，前者主要是毒物使血红蛋白携氧功能发生障碍，如一氧化碳中毒形成的碳氧血红蛋白、亚硝酸盐中毒所致高铁血红蛋白等，其特点是动脉血氧分压及血氧饱和度正常，氧容量及血氧含量减少；后者是毒物作用于细胞呼吸链，导致细胞的氧化磷酸化耦联作用异常，使细胞生物氧化功能及氧的利用能力发生障碍，见于氰化物中毒。
   
    (三)酶系统和细胞膜或细胞器损害
    毒物可竞争性或非竞争性与辅酶因子反应，破坏酶系统的激活剂，生成配位化合物，从而干扰或抑制酶的活性。也可通过自由基使细胞膜中的脂肪酸发生过氧化导致线粒体、内质网变性，细胞死亡等。
   
    (四)变态反应
    某些化学物质的基团具有半抗原特性，如巯基、磺酸根等，可与一些反应基团结合形成半抗原一蛋白复合物，从而激发异常免疫反应，如某些含蛋白类毒素中毒等。