脓毒性脑病（下）

菌血症若发生循环变化,如组织灌注严重不足,接着就会发生脓毒性休克.脓毒性休克最常见由革兰氏阴性菌,葡萄球菌或脑膜炎球菌感染引起.其特征为：急性循环衰竭,常在同时或接着发生低血压和多脏器衰竭,开始时皮肤是温暖的,甚至出现低血压时也仍是温暖的,尿流量减少,警觉性下降,精神错乱加重并发生包括肺,肾和肝等在内的多脏器衰竭.
    脓毒性休克是指继发于感染引起的全身炎症反应综合征(SIRS)，运用液体复苏无效的顽固性低血压和器官功能障碍。脓毒性休克最常见由革兰阴性菌、葡萄球菌或脑膜炎球菌感染引起。
治疗目标
   
    一、早期达标治疗最初6小时内的复苏目标包括：
   
    ①心率、血压、尿量满意；
   
    ②中心静脉压(CVP)8~12mmHg；
   
    ③平均动脉压(MAP)≥65mmHg；
   
    ④尿量≥0．5ml／(Kg．h)；
   
    ⑤中心静脉(上腔静脉)氧饱和度(SCVO₂)≥70％，混合静脉氧饱合度≥65％。
   
    二、血糖4．4～6．1mmol／L。
   
    三、血红蛋白70～90g／L，血细胞比容0．30。
   
    四、对需要进行机械通气的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)和急性肺损伤(Au)患者，潮气量6ml／kg,气道压力<30cmH

脓毒症时常出现心功能障碍和循环衰竭。脓毒症病死率为10%，一旦合并休克，病死率超过40%。因此，明确脓毒症时心功能障碍的病理生理机制和治疗非常重要。

    或称毒性腺瘤。

概述：本病大多由于药物引起，故亦可称为药物性 紫癜(drug purpura)。 中毒性 紫癜系指因某种物质经各种途径进入体内产生以 紫癜性损害为主的 中毒性表现。

概述： 中毒性 红斑(toxic erythema)也称毒性 红斑或 中毒疹(toxic eruption)，为多种原因引起的全身性或局限性 红斑损害，常见于儿童和青年。

由肾毒物质引起的肾脏损害。常以肾毒物质的名称命名。随着工业发展，金属、冶炼业增多，化工原料、医药及各种农药的出现，增加了环境污染，使人群接触肾毒物的机会增加，中毒性肾病的发病率亦随之增长。肾毒物质引起的肾损伤，常表现为急性肾功能衰竭。由中毒性肾病所致的急性肾功能衰竭约占5～25%。若处理恰当及时，肾功能可恢复正常。延误诊治可致死亡。

病毒细菌性感染，药物、化学物质中毒，均可诱发眩晕。根据耳蜗和前庭损害早晚和轻重不同而表现各异，有的以眩晕为主，有的以耳鸣、耳聋为主。目前多见的是药物中毒，如抗生素、利尿剂、抗癌类药和其他铅汞等重金属，其中以氨基糖甙类抗生素最多见，如链霉素、新霉素、卡那霉素和庆大霉素等造成的中毒，以硫酸盐链霉素中毒最为严重，在国内约占前庭性损害的12％。因可干扰和破坏细胞蛋白合成，使前庭末梢和神经核破坏，甚至累及小脑和脑干，故中毒轻重与用药量多少不成正比，可能与个体易感性和肾功能好坏有一定关系。中毒分为急性和慢性两种，急性者在用药当日或数日后即出现症状。大多数为慢性中毒，常在用药后2～4周内发生，即使停药，症状仍逐日严重，数日后可达高峰，如继续用药，则症状发展更快，此期可历经数年。

概述：酒 中毒性 痴呆(alcoholic dementia)或 酒精性 痴呆是 酒精对脑组织的慢性直接作用所致的原发性、特征性 痴呆。系长期大量饮酒引起的脑器质性损害，是 慢性酒中毒最严重的状态。表现为震颤、 谵妄、 痉挛发作、急性或慢性 人格改变、智力低下、记忆力障碍等。酒 中毒性 痴呆约占 慢性酒中毒患者的2%。     这一诊断名称已被广泛应用，但其命名尚不统一，相近的诊断名称有： 酒精性衰退状态、慢性 酒精性精神病、 酒精性慢性或器质性脑综合征。本病无论从临床还是病理上一直没有令人满意的界限。近年来，人们试图对 酒精性 痴呆精确定义。但因各家报道的资料不同，临床表现广泛，难以有一致的标准。

本病为视神经眶内段(乳头黄斑束)的中毒反应所致的视力减退。
    本病为视神经眶内段(乳头黄斑束)的中毒反应所致的视力减退常为双侧性，大多见于过度饮酒或吸烟的病人，前者的真正潜在病因可能是营养不良，而真正的烟草中毒性弱视罕见。1992年，古巴流行视神经和周围神经病变，此与营养不良的战俘的神经病变相似，虽经证实无特殊的毒素和营养缺乏，但依赖量方式吸雪茄烟和大量食用木薯使危险增加。病人大量食用牲畜产品及复合维生素B则可降低危险率，配给人群维生素A和复合维生素B后流行终止，说明营养缺乏和环境毒素间的榈互作用可能曾是主要因素。铅、甲醇、氯霉素、洋地黄、乙胺丁醇和许多其他化学物品也都可致病。