C1q性肾病为免疫病理诊断名称，肾脏病理类型分布也广泛，免疫荧光检查显示系膜区补体C1q为主的沉积是唯一的诊断依据，是一种临床上十分罕见的免疫复合物介导的肾小球疾病。1982年，Jones 等作了初步描述，1985年Jennette和Hipp首次命名为C1q性肾病。 

概述：镰状红细胞病所致的肾损害称为镰状细胞性肾病(sickle cell nephropathy)。镰状红细胞病是由异常血红蛋白所引起的一种血红蛋白病(hemoglobinopathy)，以 溶血性贫血为最多见，伴有低比重性多尿，提示病人有肾小管功能异常。

概述： 糖尿病肾脏病变是 糖尿病患者的一个重要并发症，其中最特征性的乃是 糖尿病肾小球硬化症，即所谓的 糖尿病肾病(diabetic nephropathy，DN)，是 糖尿病患者最重要的微血管慢性并发症之一。此外， 糖尿病尚可导致肾动脉和肾小动脉硬化和使 泌尿道感染及造影剂性肾病等发生的机会明显增加，以下重点介绍 糖尿病肾病。
    糖尿病肾病(diabetic nephropathy，DN)指糖尿病性肾小球硬化症，一种以血管损害为主的肾小球病变。早期多无症状，血压可正常或偏高。用放射免疫法测定尿微量白蛋白排出量>200ug／min，此期叫早期肾病。如能积极控制高血压及高血糖，病变可望好转。如控制不良，随病变的进展可发展为临床糖尿病肾病。

    止痛剂性肾病(analgesic nephropathy)是因长期服用非甾体消炎止痛剂(NSAIDs)而引起的慢性小管一间质性肾炎，可伴肾乳头坏死。本病在欧美国家发病率较高，女性多见，约为男性的3~6倍，年龄以30~65岁问为多见。有些国家，本病是慢性肾功能不全的一个重要原因，如在美国约2％～10％的终末期肾病是因本病所致，而在澳大利亚可高达20％(De-Bron，1998)，成为终末期肾病的最重要原因之一。
    发病情况：20世纪50年代已发现服用非那西丁可引起肾间质损害，以后发现许多止痛剂也有致病作用。最常见的引起本病的止痛剂是非那西丁、对乙酰氨基酸(为非那西丁的代谢产物)、阿司匹林。上述三药单独或联合使用都可引起本病，但非那西丁和对乙酰氨基酚毒性较大，阿司匹林毒性较小，单独使用阿司匹林，较少引起严重肾脏损害。NSAIDs的复方制剂(如APC、索米痛等)的肾毒性更大，有些NSAIDs如对乙酰氨基酚、布洛芬、吲哚美辛、甲灭酸(甲酚那酸)等可致急性肾衰竭。本病的发生与服用镇痛剂的剂量及时间有关，但不同个体之间止痛剂的危险性不同。有流行病学调查证明，累积服用各种止痛剂总量超过3．0kg，或每口服用1．0g，连服3年以上是诊断镇痛剂肾病的前提条件；而每天服用非那西丁1．0g，连续1～3年，或累计总量超过2．0kg是引起本病的最低剂量。
    本病发病机制未完全阐明，可能与肾脏在排泄止痛剂或其代谢产物的过程中遭受损害有关：非那西丁和对乙酰氨基酚等通过肝、肾皮质细胞内细胞色素P450氧化酶系统代谢成活性物，以共价键形式与组织蛋白质结合，引起氧化性损伤；对乙酰氨基酚的游离基则可使脂肪过氧化，损伤细胞膜；阿司匹林抑制前列腺素合成，导致肾髓质血流下降，造成缺血性损害(Brater，1999)；在肾乳头区，由于反流倍增机制，药及其代谢物的浓度增高10倍以上，如合并有脱水等抗利尿状态时则增高更多；肾乳头区细胞内谷胱甘肽本身含量较低，毒性作用更明显。
诊断思路
   
   

概述：梗阻性肾病指尿路尿液流通障碍，产生后向压力，影响肾实质的正常生理而导致的肾脏病变。梗阻程度有完全性和部分性；范围有双侧性和单侧性；时间有急性突然发生和缓慢渐进性发生；部位有上尿路和下尿路；上尿路在输尿管-膀胱连接点以上（输尿管，肾盂，输尿管-肾盂连接处）；下尿路位于输尿管-膀胱连接点以下（尿道，膀胱颈，膀胱-输尿管连接处）。肾脏受到的影响与梗阻程度和时间有关，早期去除梗阻可使病变消失，晚期则使肾功能永久性丧失而不能逆转。故认识梗阻性肾病，及时解除梗阻至为重要。
    梗阻性肾病(obstructive nephropathy)是由于泌尿道结构和(或)功能改变，阻碍了尿液的排出，最终导致肾功能衰竭的一种疾病，它是急性或慢性肾衰竭常见原因之一，也是难治性反复发作的尿路感染的常见诱发因素。该病可以是急性发生，也可以是慢性发生。病变常为单侧性，也可以是双侧性。
    发病情况：本病发病年龄呈双蜂特点，儿童较多见，主要由先天性泌尿系统畸形引起，随着年龄增长发病率逐渐降低，到60～65岁发病率再次上升，老年患者以男性居多，这与老年男性前列腺疾病及肿瘤增加有关，成人则以泌尿系统结石多见。
诊断思路
   
    (一)主要体征
    1．急性梗阻时或合并感染时往往有肾区叩击痛。
    2．慢性梗阻往往肾积液较多，部分患者可于肋下扪及包块。前列腺增生症及尿道狭窄患者往往合并慢性尿潴留，下腹部常扪及隆起包块，叩诊呈浊音。
    3．高血压在急性单侧梗阻时，多有肾素分泌增加，使血压升高，梗阻解除后恢复正常，而双侧慢性梗阻的。肾损害发生的高血压多与血容量增高有关。单侧急性梗阻约30％发生高血压，双侧慢性梗阻的高血压发生率更高。
   

男性，30 岁。发现血压升高 1 年，发热伴咳嗽 1 周，恶

一般资料：患者女性，23岁； 主诉：视物模糊15天，间断头

【主诉病史】 【一般资料】 患者，男，68岁 【主诉】

    多发性骨髓瘤(multiple myeloma，MM)为骨髓异常浆细胞增生的恶性疾病，由于骨髓瘤细胞的浸润及大量异常免疫球蛋白的形成而引起了多种多样的临床表现，又称浆细胞骨髓瘤或浆细胞瘤(plasmacytoma)。本病好发于老年人，在人群中每年发病率约2／10⁵~4／10⁵。
诊断思路
   
    (一)病史要点
    MM能侵犯全身各组织，临床表现为多系统、多样化，但以贫血、骨骼损害和。肾脏病为最突出。
    1．肾外表现
    (1)血液系统：许多病人以贫血为首发症状。贫血随病情加重而逐渐明显。部分病人有出血倾向，以鼻出血及齿龈出血为常见，也可有内脏出血。
    (2)骨骼系统：骨痛为MM的主要早期症状，疼痛部位以骶部及胸部为多见，偶可发生自发性骨折。浆细胞侵犯骨骼也可引起大小不一的肿块。
    (3)反复感染：体液免疫及细胞免疫功能下降，使患者易发细菌及病毒感染，是MM的主要死亡原因。
    (4)可致高黏综合征、淀粉样变等，也可浸润其他软组织。
    2．肾脏表现
    (1)蛋白尿型：蛋白尿是骨髓瘤肾病早期的表现，为溢出性蛋白尿。
    (2)肾小管功能不全型：MM病人的肾损害以肾小管最早和最常见。除轻链管型阻塞肾小管引起的肾损害外，本周蛋白对近端肾小管细胞的直接毒性作用、高尿酸血症、高钙血症及淀粉样变均可导致肾小管功能不全。临床上常表现为Fanconi综合征。可在骨髓瘤症状出现之前数年发生，其临床特点为氨基酸尿、葡萄糖尿、磷酸盐尿、碳酸氢盐尿及分子质量50 000Da以下的蛋白尿。
    (3

。
    2．肾脏表现 肾损害的表现分为急性型和慢性型：
   
    ① 急性型多见于
    Ⅲ型冷球蛋白血症，症状似急性肾小球肾炎，部分病人呈急性肾功能衰竭。
   
    ②慢性型多见于
    Ⅱ型冷球蛋白血症，以持续性无症状性蛋白尿和血尿及肾病综合征为主要表现。有不同程度的肾功能减退，后期可发生尿毒症。
   
    (二)查体要点
    (1)皮肤紫癜及荨麻疹。
    (2)远端肢体的缺血性表现。
    (3)肝、脾、淋巴结肿大。