概述:DF-2 败血症皮肤表现(Cutaneous Manifestations of DF-2 Septicemia)于1976年首先由Bobo等报告,其病原菌DF-2(dystonic fermenter type 2)系一种革兰阴性杆菌。病原菌DF-2常寄生于健康狗的口咽部, 感染多发生于被狗咬后或接触狗的人。特别是免疫功能受损者,故本病是一种能传染给人的动物疾病。发病机制还不确切。被狗咬后1v3天内突然出现 发热、恶心、 呕吐、弥漫性血管内凝血等症状。诊断主要依靠血液或脑脊液培养,发现难以辨认的细长革兰阴性杆菌。抗生素敏感。
患儿出生二天,38周时早破水打了兩天縮宮素后該患儿剖腹產出來
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31周早产,血培养如图,有临床表现,请问有效抗生素应用需要几
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(toxemia)的全身性感染综合征。病原菌首先侵入人体皮肤或黏膜并引起局部炎症称为原发局部感染。少量细菌入血而未引起明显毒血症者称为菌血症(bacteriemia)。败血症病程中炎症介质激活与释放,引起寒战、高热、心动过速、呼吸急促、皮疹、肝脾大及白细胞升高等临床表现。细菌栓子随血流可出现迁徙性炎症,如全身多处脓肿形成称为脓毒血症(pyemia)。对伴有动脉低血压和因灌流减少(感染性休克)引起一个或一个以上器官衰竭者称为严重败血症(severe  sepsis)。严重败血症可并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、弥散性血管内凝血(DIC)和多器官功能障碍综合征(multiple  organ  dysfunction  syndrome,MODS)等。
病原学
   
    (一)革兰阳性球菌
    主要是葡萄球菌、肠球菌和链球菌等。最常见的是金黄色葡萄球菌,尤其是耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA),高度耐药凝固酶阴性葡萄球菌(CNS) 也不少见,肺炎链球菌可引起免疫缺陷者及老年人发生败血症,B组溶血性链球菌也可引起婴幼儿败血症。20世纪90年代以来,耐青霉素的肺炎球菌(PRSP)、耐万古霉素的肠球菌(VRE)、耐万古霉素的金黄色葡萄球菌(VRSA)所致败血症的报道逐年增高。
   
    (二)革兰阴性杆菌
    常见的是大肠埃希菌、假单胞菌属、克雷伯菌属、变形杆菌、不动杆菌属等。近年来产超广谱β内酰胺酶(extended-spectrum  β-lactamases,ESBLs)的克雷伯菌、多重耐药的铜绿假单胞菌(MDR-Pa)、产气杆菌、阴沟肠杆菌、溶血/鲍曼不动杆菌等所致败血症有增多趋势,也有嗜麦芽窄食单胞菌(Stenotrophomonas  maltophilia)败血症病例报道。
   
    (三)厌氧菌
  
早产儿败血症,血培养为肺炎克雷博杆菌,对泰能敏感,请问用美罗
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患者,66岁,非糖尿病性肥胖,男性。病灶始发部位是左踝骨中部
概述
    真菌败血症(Fungal septicemia)是由白色念珠菌(又称白假丝酵母菌)、毛霉、组织胞浆菌及曲霉等真菌以不同的方式侵入血液循环,持续存在并迅速繁殖,产生大量毒素,造成多器官、组织损伤,并有可能发生迁徙性病灶。其基本病变为坏死、溃疡、出血及空洞形成。切片检查一般可见组织坏死、炎性渗出及出血等改变。在坏死组织中可发现菌丝和(或)芽孢。血管腔内可形成真菌性栓塞。真菌败血症多数为院内感染,早期诊断比较困难,病死率极高。
生后5天足月儿,败血症,彩超提示如图,考虑什么情况?
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概述: 败血症是指细菌(致病菌和条件致病菌)侵入人血循环并在血液中生长繁殖而引起毒血症状的全身性 感染。一般起病急,临床表现严重。革兰阳性菌 败血症易发生迁徙性病灶,而革兰阴性菌易发生 感染性休克。尽管新型抗菌药物不断出现,但 败血症的发生率及病死率并未降低。这与致病细菌的变迁、抗菌药物的滥用而导致细菌耐药性出现、临床上广泛应用免疫抑制药物使机体抵抗力明显下降及侵入性诊疗技术和血液透析的广泛开展等因素有关。 败血症时体内缩血管物质(如某些细胞因子、血小板激活因子、内皮素及腺苷等)反应性增加,由此产生血流动力学改变及肾血流量减少是 败血症并发肾功能衰竭的原因之一。除此之外,也有非血流动力学的因素,如细菌随血液迁徙至肾脏引起肾 感染,在 败血症性肾功能衰竭患者的肾活检发现,在肾间质和肾小管腔内有微小 脓肿。
是积深度烧伤后的常见并发症。可为单细菌或多数细菌的混合感染,偶亦可由真菌所致。一般早期多为单一细菌,晚期多为混合感染。多发生于烧伤后2周内,最早发生于第2日,创面肉芽形成后发生的机会较少。常见致病菌为金葡菌、铜绿假单胞菌、变形杆菌属和大肠埃希菌。临床表现一般败血症为生,可地高热(达42℃以上),也可呈低温(36℃以下),多为弛张热。在发生败血症后,原有烧伤后心动过速更显著,可出现中毒性心肌炎、中毒性肝炎、休克等。麻痹性鼓肠亦为常见症状,可伴神志改变,创面可短时变坏,色泽污暗,坏死组织及分泌物增多、易出血。