概述：目前认为是由一种新的冠状病毒引起的急性呼吸系统传染病，世界卫生组织(WHO)和美国疾病控制与预防中心(CDC)称为 严重急性呼吸综合征( severe acute respiratory syndrome，SARS)。主要通过短距离飞沫、接触患者呼吸道分泌物及密切接触传播。临床上以起病急、 发热、 头痛、 肌肉酸痛、干咳少痰和乏力、 腹泻为特征，严重者出现气促或呼吸窘迫。非典型 肺炎(atypical pneumonia)于1938年首先由Hobart Reiman描述并命名。被报告的患者以轻度呼吸道不适起病，表现为干咳少痰、 呼吸困难，而肺部无明显体征，这与当时的典型 肺炎，也即 肺炎球菌等引起的 肺炎不一致，所以称为非典型 肺炎。随后陆续发现非典型 肺炎的主要病原体是 肺炎支原体、 肺炎衣原体和军团菌，其他少见的病原体包括 鹦鹉热衣原体、 沙眼衣原体、Q热立克氏体和呼吸道病毒等。与主要由 肺炎球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉氏菌、葡萄球菌和 肺炎克雷伯氏菌等细菌引起的典型 肺炎相比较，非典型 肺炎的症状、肺部体征和外周血象改变并不十分明显和突出，除军团菌非典型 肺炎外

概述： 非典型 肺炎于2002年11月开始在广东地区流行，此后相继在香港地区和其他国家陆续报告，临床主要表现为 肺炎，在家庭和医院有显著的聚集现象，病原体为新的冠状病毒，WHO也将其命名为SARS病毒，极易引起 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，因其死亡率高、传染性强，抗生素疗法治疗无效，而受到医学界的密切关注。WHO于2003年3月15日将其命名公布为 严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome，SARS)，强调本病对呼吸系统影响的严重性，亦将其与传统的症状较轻，病程较缓的 非典型 肺炎区分开来。2003年5月中华医学会儿科学分会呼吸学组召开儿童SARS专题研讨会，认为，为了国内外交流方便，将其命名为SARS。

COVID-19所致严重急性呼吸窘迫综合征的治疗重庆大学附属肿瘤医院重症医学科 隆毅重症行者翻译组Lanc

    传染性非典型肺炎(infectious atypical pneumonia)为一种新发现的传染性强的呼吸系统疾病，世界卫生组织(WHO)将其称为重症急性呼吸综合征(severe acute respiratory syn—drome，SARS)，并确定是由一种新型冠状病毒(coronavirus，SARS—CoV)引起。SARS自2003年起在我国部分地区和世界上3O多个国家或地区流行，已报告l临床诊断病例8 098例，死亡774例，全球平均病死率约为10%；我国内地发病人数5 327例，死亡349例。
    SARS—CoV在中国果子狸等多种动物体内发现，提示该病毒可能来源于果子狸或其他同类动物的体内，人和动物可能是它的储存宿主。SARS也存在季节性暴发流行的可能性。
诊断思路
   
    (一)病史要点
    1．流行病学资料与发病者有密切接触史，或属受传染的群体发病者之一，或有明确传染他人的证据；发病前两周内曾到过或居住于报告有传染性非典型肺炎病人并出现继发感染病人的区域。
    2．主要症状起病急，绝大多数病人以发热为首发症状，体温一般＞38℃，偶有畏寒；可伴有头痛、关节酸痛、肌肉酸痛、乏力、腹泻；常无上呼吸道卡他症状；可有咳嗽，多为干咳、少痰，偶有血丝痰；可有胸闷，严重者出现呼吸加速，气促，或明显呼吸窘迫。
    3．抗菌药物治疗无明显疗效。
   
    (二)查体要点
    肺部体征不明显，部分病人可闻及少许湿哕音，严重病人有肺实变体征。

了解有无自主呼吸的急性呼吸窘迫综合征患者的特征与结局，探讨自主呼吸对结局的影响是否取决于急性呼吸窘迫综合征严重程度。

概述： 急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)又名 休克肺综合征，是在抢救或治疗的过程中发生以肺微循环障碍为主的急性呼吸窘迫和低氧血综合征。它是肺对不同情况下严重损伤时的非特异性反应，其特征是严重的进行性 呼吸衰竭，尽管吸入高浓度氧仍不能纠正。近年来虽由于对本征的早期诊断及呼气末正压呼吸器的应用，使预后有所改善，但病死率仍很高。1967年Ashbaugh等提出本征类似新生儿呼吸窘迫征群，但为了与后者区别，建议命名为—成人型呼吸窘迫征群―。

     急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭，临床上表现为急性呼吸窘迫、难治性低氧血症和肺水肿。ARDS是一个连续的病理过程，其早期阶段为急性肺损伤(ALI)。ARDS可诱发或合并MODS或MOF。
    急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress．syndrome，ARDS)是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学表现为非均一性的渗出性病变。急性肺损伤(acute lung injury，ALI)作为ARDS早期阶段，临床及病理改变与ARDS是程度上的区别。流行病学调查显示ALI/ARDS发病率为每年79/10万和59/10万。严重感染不仅是ALI/ARDS首位高危因素，而且是ALI/ARDS高病死率的主要原因。
    ALI/ARDS的基本病理生理改变是肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。由于肺泡水肿、肺塌陷导致严重通气/血流比例失调，特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的低氧血症。肺血管痉挛和肺微小血栓形成引发肺动脉高压。
    少数ALI/ARDS患者在发病1周内可缓解，但多数患者在发病5～7日后病情仍然进展，进入亚急性期。在ALI/ARDS的亚急性期，病理学上可见肺间质和肺泡纤维化，
    Ⅱ型肺泡上皮细胞增生，部分微血管破坏并出现大量新生血管。部分患者呼吸衰竭持续超过14日，病理学上常表现为严重的肺纤维化、肺泡结构破坏和重建。
    急性呼吸窘迫综合(acute respiratory distress

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综述：急性呼吸窘迫综合征伴急性肺心病重症行者翻译组天津市宝坻区人民医院ICU  刘春广摘要  在所有ARDS患者中，有8％-50％的人患有急性呼吸窘迫综合征（ARDS）相关的急性肺心病（ACP），并且与不良血流动力学和生存结果相关。与ARDS相关的ACP是一种超声心动图诊断，以合并右心室扩张和间隔运动障碍为特征，分别表示同时具有舒张（容积）和收缩（压力）的超负荷。危险因素包括肺炎，高碳酸血症，低氧血症，气道高压和伴随的肺部疾病。当前证据表明，与ARDS相关的ACP适用于多模式治疗，包括呼吸机的调整（目标为动脉二氧化碳分压<60mmHg，平台压<27 cmH2O，驱动压力<17cmH2O），俯卧位，优化液体平衡和药物治疗。需要进行进一步的研究，以阐明ARDS相关ACP常规床旁超声心动图筛查的最佳频率和持续时间，以便更清楚地描述经胸超声心动图相对于经食道超声心动图的诊断作用，并确认当前和新颖治疗方法的有效性。...

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征如何区分？让我们听一下中国武警总医院急救医学中心孙鲲主任的讲解吧。