概述
    中毒性肺炎是指由于刺激性气体进入呼吸道深部，到达肺泡，引起肺实质的炎症改变。

概述：本病大多由于药物引起，故亦可称为药物性 紫癜(drug purpura)。 中毒性 紫癜系指因某种物质经各种途径进入体内产生以 紫癜性损害为主的 中毒性表现。

概述： 中毒性 红斑(toxic erythema)也称毒性 红斑或 中毒疹(toxic eruption)，为多种原因引起的全身性或局限性 红斑损害，常见于儿童和青年。

概述：酒 中毒性 痴呆(alcoholic dementia)或 酒精性 痴呆是 酒精对脑组织的慢性直接作用所致的原发性、特征性 痴呆。系长期大量饮酒引起的脑器质性损害，是 慢性酒中毒最严重的状态。表现为震颤、 谵妄、 痉挛发作、急性或慢性 人格改变、智力低下、记忆力障碍等。酒 中毒性 痴呆约占 慢性酒中毒患者的2%。     这一诊断名称已被广泛应用，但其命名尚不统一，相近的诊断名称有： 酒精性衰退状态、慢性 酒精性精神病、 酒精性慢性或器质性脑综合征。本病无论从临床还是病理上一直没有令人满意的界限。近年来，人们试图对 酒精性 痴呆精确定义。但因各家报道的资料不同，临床表现广泛，难以有一致的标准。

本病为视神经眶内段(乳头黄斑束)的中毒反应所致的视力减退。
    本病为视神经眶内段(乳头黄斑束)的中毒反应所致的视力减退常为双侧性，大多见于过度饮酒或吸烟的病人，前者的真正潜在病因可能是营养不良，而真正的烟草中毒性弱视罕见。1992年，古巴流行视神经和周围神经病变，此与营养不良的战俘的神经病变相似，虽经证实无特殊的毒素和营养缺乏，但依赖量方式吸雪茄烟和大量食用木薯使危险增加。病人大量食用牲畜产品及复合维生素B则可降低危险率，配给人群维生素A和复合维生素B后流行终止，说明营养缺乏和环境毒素间的榈互作用可能曾是主要因素。铅、甲醇、氯霉素、洋地黄、乙胺丁醇和许多其他化学物品也都可致病。

由肾毒物质引起的肾脏损害。常以肾毒物质的名称命名。随着工业发展，金属、冶炼业增多，化工原料、医药及各种农药的出现，增加了环境污染，使人群接触肾毒物的机会增加，中毒性肾病的发病率亦随之增长。肾毒物质引起的肾损伤，常表现为急性肾功能衰竭。由中毒性肾病所致的急性肾功能衰竭约占5～25%。若处理恰当及时，肾功能可恢复正常。延误诊治可致死亡。

病毒细菌性感染，药物、化学物质中毒，均可诱发眩晕。根据耳蜗和前庭损害早晚和轻重不同而表现各异，有的以眩晕为主，有的以耳鸣、耳聋为主。目前多见的是药物中毒，如抗生素、利尿剂、抗癌类药和其他铅汞等重金属，其中以氨基糖甙类抗生素最多见，如链霉素、新霉素、卡那霉素和庆大霉素等造成的中毒，以硫酸盐链霉素中毒最为严重，在国内约占前庭性损害的12％。因可干扰和破坏细胞蛋白合成，使前庭末梢和神经核破坏，甚至累及小脑和脑干，故中毒轻重与用药量多少不成正比，可能与个体易感性和肾功能好坏有一定关系。中毒分为急性和慢性两种，急性者在用药当日或数日后即出现症状。大多数为慢性中毒，常在用药后2～4周内发生，即使停药，症状仍逐日严重，数日后可达高峰，如继续用药，则症状发展更快，此期可历经数年。

    许多原因的中毒均能导致昏迷，因此明确毒物与昏迷的因果关系，对于救治过程中所需要采取的措施有着重要的意义。
    毒物进入体内是否引起昏迷，取决于毒物与血浆蛋白的结合能力、毒物与组织的亲和力以及毒物通过血脑屏障的能力。
   
    (一)毒物直接作用
    毒物吸收进入机体后蓄积并作用于脑细胞，影响脑细胞代谢或直接抑制脑细胞功能，如氟化物中毒。
   
    (二)缺氧
    接触毒物后，由于氧的供给和利用未达到脑细胞代谢所需要的最低水平而引起的昏迷，又称为缺氧性脑病。包括：血液性缺氧和组织中毒性缺氧，前者主要是毒物使血红蛋白携氧功能发生障碍，如一氧化碳中毒形成的碳氧血红蛋白、亚硝酸盐中毒所致高铁血红蛋白等，其特点是动脉血氧分压及血氧饱和度正常，氧容量及血氧含量减少；后者是毒物作用于细胞呼吸链，导致细胞的氧化磷酸化耦联作用异常，使细胞生物氧化功能及氧的利用能力发生障碍，见于氰化物中毒。
   
    (三)酶系统和细胞膜或细胞器损害
    毒物可竞争性或非竞争性与辅酶因子反应，破坏酶系统的激活剂，生成配位化合物，从而干扰或抑制酶的活性。也可通过自由基使细胞膜中的脂肪酸发生过氧化导致线粒体、内质网变性，细胞死亡等。
   
    (四)变态反应
    某些化学物质的基团具有半抗原特性，如巯基、磺酸根等，可与一些反应基团结合形成半抗原一蛋白复合物，从而激发异常免疫反应，如某些含蛋白类毒素中毒等。

概述： 酒精中毒性肌病(alcoholic myopathy)又称之为 酒精性肌病(alcoholic myopathy)，是由 酒精中毒引起，发病机制未明的一种 肌肉病变。临床表现可有急性肌病和慢性肌病两种，严重程度与饮酒量有关。

     某些药物或化学制剂对听觉感受器或听觉神经通路有毒性作用，可造成听力和前庭功能障碍。婴幼儿使用耳毒性药物可致严重的听力损失，影响言语功能的发育而造成聋哑。量临床观察和调查资料表明，药物中毒性聋(pharmacologic ototoxic deafness)已成为听力障碍的主要原因之一。
    常见的耳毒性药物有氨基糖苷类抗生素(链霉素、庆大霉素等)、其他抗生素(氯霉素、红霉素等)、抗肿瘤制剂(顺铂、氮芥、2-硝基咪唑等)、抗疟药物(奎宁、氯喹等)、水杨酸制剂、袢利尿剂、局麻药(利多卡因、丁卡因等)、重金属(铅、砷、汞等)、吸人有毒气体(一氧化碳、二硫化碳等)等，其中以氨基糖苷类药物致聋者居大多数。
     耳毒性药物无论全身或局部用药，都可以通过血液、脑脊液、迷路窗膜等进入内耳，孕妇用药可以通过胎盘进入胎儿体内，导致听觉受损。不同药物进人内耳后损伤的部位可以不同。根据 耳蜗毒性的大小排列，常见氨基糖苷类抗生素依次为新霉素、双氢链霉素、卡那霉素、链霉 装、庆大霉素等；对前庭毒性大小依次为链霉素、庆大霉素、卡那霉素等。个体接触药物后，是否发生耳中毒及轻重程度与用药剂量、给药途径、肾功能状况、年龄、个体敏感性等因素有关。
诊断思路
   
    (一)病史要点
    患者有明确的耳毒性药物接触史，应详细询问药物名称、给药方法、剂量、疗程等，特别关注有无耳毒性药物致聋的家族史。常见临床症状包括：
    1．听力损失是耳蜗中毒的最主要症状，可发生于连续用药期间，亦可于停药后不同时间段出现，最长可达1年左右才出现听力下降。听力损失多开始于高频区，双侧对称，逐渐加重，少数敏感体质者可在用药后急剧下降为重度或极重度聋。
    2．耳鸣通常先于听力损失发生，患者感双侧高音调耳鸣，初期较轻或间断出现，继续用药则转为持续性，程度较重。部分病人有颅鸣。