2021年第47卷第5期综述《中国神经精神疾病杂志》乙酰胆碱受体抗体浓度在重症肌无力病情评估中的应用陈嘉欣  黄鑫  冯慧宇中山大学附属第一医院神经科广东省重大神经疾病诊治研究重点实验室国家临床重点专科和国家重点学科【关键词】乙酰胆碱受体抗体  浓度  重症肌无力  病情评估重症肌无力（myasthenia gravis，MG）的发生发展与机体免疫异常相关，自身免疫抗体在其中发挥重要作用...

刘亚军1  魏兵2  廖世峨2 蔡明轩3  付金月3  张超21锦州医科大学北部战区总医院研究生培养基地2中国人民解放军北部战区总医院3大连医科大学北部战区总医院研究生培养基地国际儿科学杂志, 2021,48(11) : 853-858《国际儿科学杂志》创刊于1974年，由国家卫生健康委员会主管，是中华医学会系列杂志。

重症肌无力（MG）是一种获得性自身免疫性神经-肌肉接头疾病，其由乙酰胆碱受体（AChR）抗体介导、细胞免疫依赖、补体参与，累及神经-肌肉接头突触后膜，致神经-肌肉...

重症肌无力是常见的神经免疫病，现已明确乙酰胆碱受体抗体、肌肉特异性酪氨酸激酶抗体和低密度脂蛋白相关蛋白4抗体是致病性抗体，约20%的患者伴有胸腺瘤，MG的临床表现与抗体和胸腺瘤存在一定关系。

重症肌无力是一种神经肌肉接头传递障碍疾病，以骨骼肌无力、晨轻暮重、症状有波动为主要临床特点，主要由乙酰胆碱受体抗体等自身抗体介导、细胞免疫辅助、补体参与的自身免疫性疾病。现就近年来有关MG的新进展做一介绍。

概述： 泛发性毛囊错构瘤(generalized follicular hamartomas)为单个或多发性 皮肤色丘疹和浸润性斑块。伴发进行性毛发脱落、 重症肌无力和(或)循环中自身抗体(抗核抗体和乙酰胆碱受体抗体)。曾有报告三代亲属中患 囊性纤维化和 泛发性毛囊错构瘤，提示本病与遗传有关。

概述： 重症肌无力(myasthenia gravis，MG)是神经- 肌肉突触传递障碍的自身免疫性疾病。主要临床特征为受累横纹肌易于疲劳，经休息或用抗胆碱酶药物后症状可得到缓解。     重症肌无力是一种多基因疾病。目前认为抗乙酰胆碱受体(AchR)抗体及抗体介导的体液免疫和T细胞介导的细胞免疫是其主要发病机制。胸腺则是激活和维持 重症肌无力自身免疫反应的主要因素。遗传及环境因素也与 重症肌无力的发病密切相关。

概述： 重症肌无力(myasthenia gravis，MG)是一种神经 肌肉接头间递质传递功能障碍的慢性病。目前已经明确， 重症肌无力的发病是对突触后乙酰胆碱(Ach)受体的自身免疫所致。 重症肌无力是一种神经- 肌肉接头(突触)间传递功能障碍的自身免疫性疾病。主要累及横纹肌的神经- 肌肉接头处突触后膜上的乙酰胆碱受体(AchR)，全身其他部位和组织也可受累。其特征是受累的横纹肌肌力低下，易疲劳，短期内反复收缩后肌力迅速降低，休息后症状有所减轻，对胆碱酯酶药物治疗有效。     小儿 重症肌无力包括3种综合征即新生儿MG、先天性MG、儿童MG，其中新生儿及儿童MG是一种神经- 肌肉接头传递障碍的获得性自身免疫性疾病，90%成人烟碱型乙酰胆碱受体抗体(nAChRab)阳性，儿科病例nAChRab多为阴性。

概述： 重症肌无力(myasthenia gravis，MG)是乙酰胆碱受体抗体(AchR-Ab)介导的、细胞免疫依赖的和补体参与的神经- 肌肉接头(NMJ)处传递障碍的自身免疫性疾病，病变主要累及NMJ突触后膜上乙酰胆碱受体(acetylcholinergic receptor，AChR)。本病应称为获得性自身免疫性 重症肌无力，通常简称 重症肌无力。     20世纪70年代由于烟碱型乙酰胆碱受体(nAchR)能够从电鱼放电器得到提纯，以及同位素标记蛇毒Ω-神经毒素 放射免疫分析的应用，发病机制的研究取得了突破性进展，国内外证实MG主要是横纹肌肌膜烟碱型乙酰胆碱受体(nAchR)自体免疫性疾病。基本病理变化是突触后膜表面面积减少、nAchR含量降低。临床特征是骨胳肌活动时容易疲劳，休息或用胆碱酯酶抑制药可以缓解。受累 肌肉的分布因人因时而异，而并非某一神经受损时出现的麻痹表现。
    重症肌无力(myasthenia gravis，MG)是自身免疫性神经肌肉接头疾病，是因抗乙酰胆碱受体(acetylcholine receptor，AchR)抗体介导的免疫机制造成肌肉运动终板损害，影响神经肌肉传导所致的疾病。MG的特征性临床表现是肌无力的疲劳性和波动性。
    重症肌无力(MG)是以横纹肌神经肌肉传导障碍为特点的自身免疫性