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    二尖瓣狭窄(mitral stenosis)是由于各种原因致心脏二尖瓣结构改变，造成二尖瓣开放受限，引起左心室回心血量减少，左心房压力增高等一系列心脏结构和功能的变化。正常二尖瓣瓣口面积约4～6cm ，瓣口面积减少至1.5~2．5cm²时为轻度狭窄。1~1．5cm²时为中度狭窄。小于1cm 时为重度狭窄。以风湿性最常见，极少数为先天性狭窄或老年性二尖瓣环或环下钙化。女性多于男性，其中，单纯二尖瓣狭窄约占风湿性心瓣膜病中的40％。伴有临床症状的二尖瓣狭窄多在风湿热后2~10年出现，多为劳力性呼吸困难、发绀、咳嗽、咯血等临床症状，可伴充血性心力衰竭、急性肺水肿、房颤房颤、体循环栓塞和反复肺部感染等并发症。

血流动力学的ABC理论是应用血流动力学监测对循环功能进行支持性治疗的基础理论。图中EDV代表心窒舒张末容积,SV为每搏输出量。根据Starling定律,在正常情况下,随着心室舒张末期容积的增加,每搏输出量也相应增加(曲线1)。当心肌收缩力受损时,每搏输出量随舒张末容积的增加而增加的程度明显下降,曲线呈低平状态(曲线2)。在进行临床血流动力学监测时,将每次测量的数值在图中标记出的点称为心功能点,D点则是治疗的目标点。...

风湿性二尖瓣狭窄又称风湿性心脏瓣膜病，是急性风湿热侵犯心脏后所遗留的慢性心脏病变，目前在我国仍相当多见。风湿性心脏瓣膜病以二尖瓣最为常见，其次为主动脉瓣，三尖瓣很少见，肺动脉瓣则更为罕见。慢性风湿性心脏病可累及数个瓣膜。临床上最常见的是单独二尖瓣病变，约占70%，次之为二尖瓣合并主动脉瓣病变约占25%，单独主动脉瓣病变约占2～3%，三尖瓣或肺动脉瓣病变则多与二尖瓣或主动脉瓣病变合并存在。

; ③ 腱索处(占10％)；
   
    ④混合型，为一处以上结构受累(占45％)。
    瓣膜、腱索、瓣环的增厚、粘连、钙化致瓣膜开放受限，呈漏斗状或鱼嘴样改变。若二尖瓣腱索的挛缩、粘连与瓣膜增厚或破损明显而二尖瓣受累处的粘连较轻，则以二尖瓣关闭不全为主。
    二尖瓣狭窄可致左心房增大，左总支气管抬高，左心房壁钙化，左心房内附壁血栓形成与肺血管床闭塞等改变。
    二尖瓣狭窄致跨房室瓣压差增加，左心房压、肺静脉压和肺毛细血管压升高，可导致劳力性呼吸困难等症状。二尖瓣狭窄的病理生理学分级见表6-1-1。

    二尖瓣狭窄可继发肺动脉高压，其产生机制是由于：
   
    ①升高的肺动脉压被动性后向传递；
   
    ②左房和肺静脉压升高引起肺小动脉收缩(反应性肺动脉高压)；
   
    ③肺血管床的器质性闭塞性改变。
    由于二尖瓣狭窄可致左心房、右心室的扩大伴肺动脉高压，可加重右心室扩张和右心衰竭，并可继发三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全，而左心室则可发生失用性萎缩。二尖瓣狭窄症状和合并症的病理生理学见表6-1-2。

诊断思路
    病史特点：可有风湿热史，但约50％的病人无典型的急性风湿热史，直到中年期或年轻女性病人在妊娠期出现不同程度的呼吸困难方发现罹患本病。

1．心室舒张功能是指在舒张末期心室容积增加的能力。进入舒张期，心室的容量开始增加，到舒张末期时心室的血容量与

第二期超声-血流动力学讲坛开课啦！重症-以器官支持和保护为核心任务之一，而血流则是器官的灵魂流水不腐，户枢不蠹血液因动力带来流动，因流动带来压力、流量的变化，产生血流动力学指标指标是临床表现的延伸，血流动力学指标是血流动力学改变的体现传统指标反映了血流动力学，重症超声则同时显像了血流动力学互为依赖，互为补充，深度融合，焕发新认识与新认知血流动力学治疗：目标目的，先瞄准后开枪；时间连续，干预动态   ...

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    二尖瓣狭窄是二尖瓣叶增厚，交界粘连、融合，瓣下腱索挛缩所致二尖瓣 口开放幅度变小或梗阻 ，引起左心房血流受阻。

容量过多引起静水压升高，导致器官水肿，影响器官功能的恢复，而容量不足则会引起循环不稳定，组织低灌注，导致器官功能衰竭。在休克复苏早期强调的是充足的容量复苏，避免组织低灌注，但到了休克恢复期，则强调反向容量复苏，需要主动进行脱水治疗，减轻组织水肿，促进器官功能恢复。容量管理是重症患者治疗的重要内容之一，其中容量状态和容量反应性评估则是容量管理的核心。在临床上，对理解容量状态和容量反应性认识存在一定的误区，容量状态和容量反应的内涵容易被混淆。...