血管性水肿。

血管性水肿，可能是调味料造成的。患者没有其他症状。虽然使用了

概述：补体是一组不稳定的球蛋白，通过传统或旁路途径被激活，在产生 炎症反应中起关键作用。它们具有如调理、免疫黏附、趋化性、细胞溶解和产生过敏毒素等作用，在宿主抵抗 感染方面十分重要。补体系统中任何一种成分的缺陷都可导致异常的 炎症反应或对 感染的易感性增高，也会影响血液凝固。补体缺陷可呈遗传性，也可以是获得性的。遗传性补体缺陷具有形形色色的临床表现，也可合并其他各种临床综合征。遗传性 血管性水肿(hereditary angioedema)为常染色体显性遗传病。属于原发性补体缺陷病。
    遗传性血管性水肿(hereditary angioedema)为常染色体显性遗传性疾病，其血清中C₁胆碱酯酶的抑制剂缺乏或功能不全，造成C₁酯酶过度活化，C₄和C₂大量消耗，导致补体系统活化，释放激肽酶，引起局部血管通透性增加，血管外体液潴留，产生血管性水肿。

    神经血管性水肿(angioneurotic edema)也称为急性神经血管性水肿(acute angio—neurotic edema)或Quincke水肿。是一种原因不明的可能与自主神经功能障碍、过敏反应及遗传因素有关的血管通透性增强和体液渗出的疾病。表现为发作性、局限性皮肤或黏膜水肿(面部、颈部和上下肢多见)，无疼痛、瘙痒及皮肤颜色改变， 水肿部位呈豆大至手掌大， 压之较硬，无指压痕迹。起病急， 数分钟或数十分钟达高峰， 持续数日或数十日，不经治疗可缓解，可反复发作， 间歇期正常。抗过敏疗法治疗有效。

荨麻疹和血管性水肿(urticaria and angioedema)又称风疹块和血管神经性水肿，二者可分别出现或同时发生;表现为皮肤非指压痕性的水肿，有时还累及上呼吸道或肠胃道粘膜。荨麻疹仅损害皮肤表层，表现为红色葡行边缘、中央苍白的团块皮疹，有时可融合为巨大风团。血管性水肿的病变累及皮肤深层(包括皮下组织)，出现容易识别的局限水肿。这些表现均可一时性迅速出现和消失。反复发作不超过6周者属急性，反应属慢性。

血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）是高血压患者常用的一类降压药，且ACEI在降压同时还能改善患者心血管功能及总体生命预后，有独立于降压作用以外的心血管保护作用，因此在整个心血管领域被广泛使用。ACEI类药物常见的不良反应主要有咳嗽、低血压、肾损伤及高钾血症等，但有一种ACEI类药物的不良反应虽然发生率较低，却有致命风险，那就是血管性水肿。案例患者女性，67岁，退休教师。患2型糖尿病20余年，长期服用格列喹酮+二甲双胍降糖治疗，血糖控制尚可。近期发现血压升高，最高可达170 mmHg。在当地乡镇卫生院就诊，经治医师给予ACEI类制剂依那普利联合长效钙拮抗剂硝苯地平缓释片口服降压。患者服药后出现刺激性干咳、头晕、头痛、面部肿胀。复诊时，接诊医师认为上述症状可能是硝苯地平引起，因此停用硝苯地平，改用利尿剂吲达帕胺。...

患者，女，55岁，56kg，160 cm，因车祸伤致“右侧眼球破裂伤、右眼眶骨折”入院，拟在全麻下行“右眼内容物剜出伴义眼置入术+眼窝成形术+眼睑裂伤

慢性自发性荨麻疹是以荨麻疹、血管性水肿或二者兼有为特征，在没有可识别的诱因下反复发作，持续6周或更长时间。血管性水肿指皮肤组织迅速肿胀，肿胀较荨麻疹更深，好发于面部、口腔及身体的其他部位。据统计33%～67%的慢性自发性荨麻疹患者同时出现荨麻疹和血管性水肿，29%～65%的患者仅表现为荨麻疹，1%～13%的患者仅表现为血管性水肿。

概述： 血管性痴呆(vascular dementia，VaD或VD)是一组由 脑血管疾病导致的智能及认知功能障碍综合征，是耉年性 痴呆的常见病因之一。Mayer-Cross等(1969)指出 高血压患者占 血管性痴呆的50%以上，Hachinski等(1974)提出多发性梗死性 痴呆(MID)概念，Loeb(1985)提出适用广泛的VaD概念，20世纪90年代Bowler和Hachinski提 出血管性 认知障碍(vascular cognitive impairment，VCI)。     与 阿尔茨海默病(Alzheimer?s disease，AD)相比VD有卒中史，常表现为波动性病程或阶梯式恶化，疗效及预后相对较好，早期诊断和早期治疗很有意义。     根据病因及病理不同，VD的分类主要包括多梗死性 痴呆、多发性 腔隙性梗死 痴呆、大面积 脑梗死 痴呆、皮质下动脉硬化性脑病(Binswanger病)、 脑淀粉样血管病 痴呆、CADASIL、CARASIL、缺血和缺氧性低灌注综合征