代谢性酸中毒是由于体内NaHCO₃丢失过多或固定酸增多，使HCO₃^-消耗过多，导致pH下降，即代谢性酸中毒是血浆HCO₃^-含量的原发性减少。
    代谢性酸中毒(metabolic acidosis)主要由体内(HCO₃^-]减少引起。

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什么是允许性酸中毒？昆明医科大学第一附属医院 单可记翻译重症行者翻译组我们饶有兴趣地阅读了Gendreau和他的同事关于急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者高碳酸血症与死亡率关系的系统综述和荟萃分析（译者注：详见原始文献连接 https:// doi. org/ 10. 1007/ s00134- 022- 06640-1及框内原文摘要The role of acute hypercapnia on mortality and short-term physiology in patients mechanically ventilated for ARDS: a systematic review and meta-analysis）。然而，针对该研究我们要提出两个问题。...

概述：健康新生儿于生后2ｖ3周出现 代谢性酸中毒，称之为新生儿晚期 代谢性酸中毒(late metabolic acidosis of newborn)。新生儿晚期 代谢性酸中毒是新生儿尤其是 早产儿、低出生体重儿常见的营养代谢问题。其发病与饮食中蛋白质的质和量，以及肾功能发育不完善、肾脏酸负荷过高有关。典型的晚期 代谢性酸中毒可发生在不伴有其他问题的 早产儿生后第2ｖ3周，以与 代谢性酸中毒有关(BE＜-8mmol/L)的体重增长不理想为特点(每天体重增加值＜10g)，这些患儿可能无症状或仅有兴奋表现，其BE值通常在-10ｖ-16mmol/L，也可能影响患儿的 生长发育和机体抵抗力，甚至因并发其他严重疾病而危及生命。

概述： 代谢性酸中毒(代酸)是耉年人临床上最常见的类型，乃体内非挥发性酸增多或细胞外液中碱减少所致，其主要特征是血浆中HC0 ₃ ^－浓度减少和PaCO ₂代偿性下降，其主要代偿机制是靠肾脏保留碳酸氢盐和呼吸排出。

血糖很高，为什么不发生酸中毒？

https://pan.baidu.com/s/1TxhjXpVRw_hjqu5S2cFAGQ 密码:ly58 重症医学 CCM_China

1乳酸升高和代谢性酸中毒的相关性1.1高乳酸血症的发生机制1.1.1无氧酵解产生乳酸氧输送与氧耗量不匹配是无氧酵解的常见原因。传统观点认为高乳酸血症和组织低灌注密切相关,当全身氧供量下降至无法满足氧需求量时,氧耗量随氧供量的变化而变化。此时机体会出现乳酸的陡然升高。Rivers等的研究显示,感染性休克患者复苏以前高乳酸和低中心静脉氧饱和度是一致的,当增加氧输送以后,乳酸开始下降。氧输送与氧耗量的不匹配也可以发生在局部组织或器官。无任何一项研究能明确表明氧输送或低中心静脉氧饱和度下降到哪一个临界水平时,乳酸开始上升,这可能主要由于不同组织、微循环局部氧输送和氧耗量的差异性。但有研究显示在不改变感染性休克患者常规血流动力学指标时,若提高毛细血管灌注,可以看到血乳酸水平的下降。同样可以理解在组织微循环出现氧利用障碍时,血乳酸水平升高。...

急性代谢性酸中毒（aMA）的病因学是多种多样的，其后果可能危及生命。

肾功能检查中，包括肌酐、尿素（尿素氮），二氧化碳结合力（HCO3-），可以通过二氧化碳结合力判断酸中毒情况，也可以通过动脉血气分析中AB判断。二氧化碳结合力多少代表酸中毒情况，二氧化碳结合力下降，说明存在酸中毒的情况，二氧化碳结合力数值增高，说明存在碱中毒。那么多少提示酸中毒需要干预了？     我发现二氧化碳结合力低于15mmol/L的（自己打的体会不喜，勿喷），都会提示酸中毒，需要使用碳酸氢钠输注干预。...