恶性肿瘤可通过产生激素而导致相应临床表现的出现，称为伴瘤内分泌综合征，又称异位激素综合征，包括起源于非内分泌组织的肿瘤产生了某种激素，或是起源于内分泌腺的肿瘤(如甲状腺髓样癌)除产生此内分泌腺正常时分泌的激素(如降钙素)外，还释放其他激素(如ACTH)。有时一个肿瘤除了产生某一种引起临床内分泌综合征的激素外，还可产生另一些激素，如降钙素、神经降压素(neurotensin)、血管活性肠肽(VIP)、生长抑素等，但后一些激素一般不引起明显临床症状。
【伴瘤高钙血症】
    恶性肿瘤可通过3种机制引起高钙血症：
    ① 肿瘤异位产生甲状旁腺激素相关蛋白(PTHrP)，此物正常时参与软骨细胞及皮肤细胞的分化，其最初16个氨基酸中有8个与PTH同源，二者皆可与成骨细胞的PTH受体相作用而发挥生物学效应，加强破骨细胞分化、促进骨吸收及高钙血症。此型伴瘤高钙血症最多见。
    ② 骨化三醇[1，25-(OH)₂D₃]的产生增多：淋巴瘤组织可高表达1α-羟化酶，此酶可将血循环中已存在的活性维生素D₃前体物25-(OH)D₃转化为骨化三醇而引起高钙血症，其他肉芽肿性病变， 如结节病、铍尘肺、结核或真菌感染也可通过这一机制引起高钙血症。
    ③ 骨转移：为恶性肿瘤引起高钙血症的重要原因，以往归因于局部溶骨作用，现知其亦与体液因子有关，如乳腺癌细胞在转移部分可产生PTHrP，促进破骨细胞骨吸收，并释放转化生长因子β(TGF-β)， 后者可进而刺激PTHrP的产生，加速溶骨进程。此外转移至骨的癌细胞(如肾癌)以及骨内的骨髓瘤细胞可产生一些刺激骨吸收的细胞因子(如肿瘤坏死因子、IL-1、IL-6) 而引起高钙血症。无骨转移而伴高钙血症的肿瘤最多见者为鳞状细胞肺癌、肾腺癌， 其次为乳腺癌、子宫颈鳞状细胞癌、卵巢癌、胰腺肿瘤，较少见者为阴道癌、食管癌、结肠鳞状细胞癌、前列腺癌、膀胱癌、肝癌。高钙血症程度较轻者，无明显症状， 常为肿瘤患者作系统性检查时偶然发现

伴瘤内分泌综合征是指肿瘤产生激素或激素样多肽所引起的内分泌功能紊乱,其发生机制涉及交叉免疫反应、致癌基因选择性表达等.引起内分泌症状的某些肿瘤所分泌的某些活性物质，确具激素样作用但无天然激素可与之对应(如NSILA，)。故此类综合征可广义上称之为"异源内分泌综合征(ectopic endocrine syndrome)"较切合实际。

CK注：多内分泌腺或合并其他部位免疫损伤需要注意，在怀疑到APS或相关多系统损伤时，一方面提示随访功能包括尚未损伤的腺体功能，另一方面某些形式有内在已知病因，虽然部分病因仍无法对因治疗，但在免疫靶向治疗盛行的现况下，很可能会有很大的进展，比如近期NEJM报道STAT1获得性突变伴1型糖尿病患者在应用JAK抑制剂时发生糖尿病逆转。各部分快速链接：概述和自身免疫导论**自身免疫性疾病自然史**自身免疫性多内分泌综合征I型**...

多发性内分泌肿瘤综合征

作者：陈康  中国人民解放军总医院内分泌科CK注：此类患者会因为身高的问题来内分泌科就诊，在鉴别生长激素相关疾病的同时，需要简单鉴别一下；眼睛、骨骼和心血管系统是重要的诊断线索......不久前门诊遇到一年龄20+年轻男性病人，瘦高，是个医学生；发育良好，骨骺闭合；但说自己还在长个，近两年似乎还长了3-4cm；我说骨骺都闭合了如果确实还能长个，估计得找找结构蛋白或结缔组织方面的原因了.........

针对中国PCOS患病人群特点着重探讨PCOS代谢异常、慢性炎症、肠道免疫等发病机制，并提出有效干预策略。

妊娠期女性发生库欣综合征时，对母体与胎儿均有严重危害。

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