概述： 黏液性水肿(myxedema)，系一组，以 皮肤内散在或弥漫性黏蛋白沉积和显微镜下胶原破碎为特征的代谢障碍性疾病。黏蛋白存在于基质内，由蛋白多糖和氨基葡萄糖多糖组成，这些由成纤维细胞产生的酸性黏多糖具有很强的吸湿性，能够结合其自身体积1000倍的水分，对保持 真皮的水分至关重要，并维持 真皮的体积和质地。正常情况下，属硫酸黏多糖的硫酸软骨素和肝素是基本的 真皮黏蛋白。在某些疾病时，成纤维细胞产生大量异常的酸性黏多糖通常为透明质酸，这些酸性黏多糖(黏蛋白)在 真皮内大量 积聚，形成各种黏液状态的疾病。可通过胶铁、阿新蓝的甲苯胺蓝等特殊染色予以证实。 用透明质酸酶进行组织培养后染色消失可以确定黏蛋白的存在。 因为黏蛋白中所含水分，在操作过程中丢失而在常规的HE染色下看不见，所以当胶原束出现大的间隙时考虑可能有黏蛋白增多。     黏液性水肿(myxedema)，可分为全身 黏液性水肿(generalized myxedema)也称真性 黏液性水肿(true myxedema)、 胫前黏液性水肿(pretibial myxedema)又称 甲状腺毒性黏蛋白沉积症。     全身 黏液性水肿(generalized myxedema

    黏液性水肿(myxedema)本病系甲状腺机能不足，致使甲状腺素缺少，面部出现蜡样水肿。常伴有内脏病变如黏液水肿性昏迷、黏液水肿性心脏病及其它内分泌疾病。

    胫前黏液性水肿(Pretibial Myxedema)是Graves病的一种症状，为自身免疫病。临床表现为胫前坚实水肿性斑块或结节，常伴有甲状腺机能亢进、眼部病变等，也见于无甲状腺机能亢进者。
诊断思路
   
    (一)病史特点
    1．患者可有其他甲亢症状，如高代谢症候群(怕热多汗、倦怠无力等)、消化系统(食量增多而体重减轻)、心血管系统(心悸气急、心动过速等)、神经肌肉系统(周期性瘫痪、肌无力)及精神系统(易怒、神经质)症状等。
    2．老年人甲亢症状多不典型，表现为神志淡漠，嗜睡乏力，反应迟钝，明显消瘦，可有原因不明的心律失常，合并心绞痛、心肌梗死伴心衰，易导致全身各脏器衰竭，并诱发危象。
    3．可伴有甲状腺肿大、浸润性突眼和甲状腺性杵状指。
    4．水肿可累及身体其他部位，如面部、足背和脚趾。
   
    (二)检查要点
    皮损为圆形或卵圆形坚实水肿性斑块或结节，压之无凹陷，表面皮肤紧张菲薄，可呈正常皮肤色、淡红或棕色。病损处毛囊口扩大，呈具有特征性的橘皮状外观。皮损好发于两侧胫前，开始于胫前下部，以后可向足背、大腿发展。严重时可累及整个下肢。皮损处常多汗和多毛。临床上可分成三型：
    1．局限型胫前和趾骨部发生大小不等的结节。
    2．弥漫型胫前和足背见弥漫坚硬非凹陷性水肿斑块。
    3．象皮病型弥漫坚实非凹陷性水肿斑块，如象皮病样，同时伴有结节。
   
    (三)诊断步骤
   

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    黏液性水肿危象(myxedema crisis)是严重甲状腺功能减退症(甲减)的危重阶段，经常发生于长期甲状腺功能不足而年纪大的患者，由于暴露在寒冷、手术、外伤、感染或药物的服用而诱发。全身各系统均受到影响，出现危及生命的严重并发症。除有严重的甲减表现外，黏液性水肿危象主要表现为神志障碍(包括嗜睡、麻痹、谵语或昏迷)、低体温、低钠血症、呼吸衰竭、低血压及周围循环衰竭等，也称黏液性水肿性昏迷(myxedema coma)。但多数黏液性水肿危象患者并无昏迷，而主要表现为精神状况的异常。

概述： 黏液性水肿(myxedema)，系一组以 皮肤内散在或弥漫性黏蛋白沉积和显微镜下胶原破碎为特征的代谢障碍性疾病。黏蛋白存在于基质内，由蛋白多糖和氨基葡萄糖多糖组成，这些由成纤维细胞产生的酸性黏多糖具有很强的吸湿性，能够结合其自身体积1000倍的水分，对保持 真皮的水分至关重要，并维持 真皮的体积和质地。正常情况下，属硫酸黏多糖的硫酸软骨素和肝素是基本的 真皮黏蛋白。在某些疾病时，成纤维细胞产生大量异常的酸性黏多糖通常为透明质酸，这些酸性黏多糖(黏蛋白)在 真皮内大量 积聚，形成各种黏液状态的疾病。可通过胶铁、阿新蓝的甲苯胺蓝等特殊染色予以证实。 用透明质酸酶进行组织培养后染色消失可以确定黏蛋白的存在。 因为黏蛋白中所含水分，在操作过程中丢失而在常规的HE染色下看不见，所以当胶原束出现大的间隙时考虑可能有黏蛋白增多。     黏液性水肿(myxedema)，可分为 全身黏液性水肿(generalized myxedema)也称真性 黏液性水肿( true myxedema)， 胫前黏液性水肿(pretibial myxedema)又称 甲状腺毒性黏蛋白沉积症。     胫前黏液性水肿

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糖尿病肾病，反复全身水肿，

【主诉病史】 男性，62岁。 【主诉】 劳力性