缺血性二尖瓣关闭不全通常是 由于心肌梗死后二尖瓣乳头肌延长等结构异常或由于心肌梗死后左心室扩大导致二尖瓣环明显扩大造成二尖瓣关闭不全。这种二尖瓣关闭不全可发生在心肌梗死早期,也可发生在梗死数月后。多数情况下可通过二尖瓣成形得以矫正。
三维动画直观演示:心脏二尖瓣关闭不全的缺陷
介绍二尖瓣关闭不全的原理
二尖瓣关闭不全
概述: 风湿性心脏病二尖瓣闭锁不全是由于反复风湿性 炎症后所遗留的二尖瓣瓣膜损害,使瓣膜发生僵硬、变形、缘卷缩,口连接处发生融合及缩短,同时伴腱索、乳头肌的缩短、融合或断裂,造成二尖瓣的闭合不全,从而引起血流动力学的一系列改变。
    由于环、叶、腱索、乳头肌先天性发育异常而导致的二尖瓣反流。

出版社:人民卫生出版社
作者:王天佑(首都医科大学)
】描述为:">    风湿性二尖瓣关闭不全(mitral regurgitation or mitral insufficiency)较为多见,半数以上病例合并狭窄。主要病理改变是叶和腱索增厚、挛缩、瓣膜面积缩小、叶活动度受限制以及二尖瓣环扩大等。
细菌性心内膜炎可造成二尖瓣叶赘生物或穿孔;其他原因所致之腱索断裂、乳头肌功能不全二尖瓣脱垂等均可造成二尖瓣关闭不全

【解剖学基础】
    根据二尖瓣叶的活动情况,可将先天性二尖瓣关闭不全分为三种病理类型:
1.叶活动正常型如叶裂隙、环扩大、交界区叶组织缺损等。
2.叶活动过度型 腱索纤细延长、腱索断裂、乳头肌延长均可导致前叶或后叶脱垂,左室收缩期脱入左房侧。
3.叶活动受限型乳头肌发育异常、腱索短缩可导致二尖瓣活动受限,造成关闭不全。其中最为常见的病理改变是环扩大,其次是叶脱垂。
    二尖瓣关闭所依赖的叶、环、腱索、乳头肌和左室等任一异常都可导致二尖瓣关闭不全,分慢性和急性两类。在我国,慢性二尖瓣关闭不全
感谢丁香达人 @fy1940 分享的病例:患者:女,73 岁。主诉:反复心悸 10 余年,加重 4 月。体格检查:T:36.4℃,P:124 次/分,R:19 次/分,Bp:115/67 mmHg,双肺呼吸音粗,两肺底闻及啰音, 心前区无隆起,心尖搏动:第五肋间,左锁骨中线内 0.5 cm,范围 2.0 cm,强度中等,震颤未触及,心脏浊音界扩大,心尖部闻及 3/6 级收缩期杂音,心律齐,心率 124 次/分,心包摩擦音无,心音分裂,腹软无压痛,双下肢不肿。...
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心肌梗塞病变累及乳头肌可产生程度不等的二尖瓣关闭不全。冠状动脉粥样硬化性心脏病人经心导管检查约3%有二尖瓣关闭不全冠心病引致的二尖瓣关闭不全可由急性或慢性乳头肌缺血所引起。心肌梗塞时,乳头肌可因急性缺血性坏死而在数小时内完全断裂。虽然腱索和叶无异常病变,但相应部位的二尖瓣叶丧失启闭功能,在发生梗塞后早期即呈现严重的二尖瓣关闭不全。在急性心肌梗塞病例中,因乳头肌断裂而死于突然发生的重度二尖瓣关闭不全者约占0.4~5%。一部分病人心肌梗塞虽引起乳头肌缺血坏死,但未立即完全断裂,或因长期缺血,坏死的心肌组织逐渐被纤维组织所替代,乳头肌变薄、伸长,收缩功能减弱或丧失,在心肌栓塞后2个月以上才呈现二尖瓣关闭不全

    二尖瓣关闭不全(mitral regurgitation,MR)是指二尖瓣装置(瓣膜、腱索、乳头肌和环)的异常,致心脏收缩期血流自左心室反流至左心房。可分为急性和慢性二尖瓣关闭不全。其病因见表6-1-5。

    急性二尖瓣关闭不全时,于收缩期从左心室反流至左心房的血液与来自肺静脉的血流汇合,舒张期充盈左心室,致左心房、左心室的容量负荷骤然增加,由于左心室急性扩张能力有限,左室舒张末压急速上升。如左房顺应性正常或降低,则左房压也急剧升高,导致肺淤血,甚至急性肺水肿,并可继发肺动脉高压和右心衰竭。
    急性二尖瓣关闭不全时,即使左室收缩功能正常或增强,总的左心搏出量的增加不足以代偿反流量,以致前向的搏出量和心排血量明显减少。
    慢性二尖瓣关闭不全致左室容量负荷过重,左心室扩大,左室舒张末期容量增加,通过Frank Starling机制使左室心搏量增加;加上代偿性左室离心性肥厚,更有利于左室舒张末期容量的增加。另外,慢性二尖瓣关闭不全时左房扩大,左房顺应性增加,收缩期血液反流,左心室壁应力迅速下降,有利于左心室排空,因此左室心搏量增加,射血分数升高。慢性二尖瓣关闭不全早期左房压和左室舒张末压无明显上升,故不出现肺淤血。持续严重的左心室容量负荷过重,导致心肌功能衰竭,左室舒张末压和左房压明显上升,以致出现肺淤血,最终发生肺动脉高压和右心衰竭。
二尖瓣装置结构中的任意部分发生结构异常或功能障碍造成二尖瓣关闭不全,使心室在收缩时左心室血液反流入左心房,
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CABG同期行MVR和MVP治疗冠心病伴Ⅲb型IMR患者的围术期安全性、病死率及术后心功能恢复差异不明显,MVR纠正反流的效果更好,MVP术后有复发中、重度IMR风险。
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