感染的认识。
    化脓性颌骨骨髓炎(pyogenic osteomyelitis ofjaws)是指各种致病因子入侵颌骨，引起整个骨组织包括骨膜、骨皮质、骨髓及其中的血管、神经的化脓性炎症。根据化脓性颌骨骨髓炎的临床分为：病理特点，病变始发于颌骨中央的骨松质和骨髓者，称为中央性骨髓炎；病变始发于颌骨周围的骨膜和骨皮质者，称为边缘性骨髓炎。

    颌骨骨髓炎(osteomyelitis of the jaws)是由于细菌感染以及物理或化学因素导致的颌骨炎症。颌骨骨髓炎的含义，除指骨髓的炎症外，还应包括骨膜、骨密质和骨髓腔内的血管、神经等整个骨组织的炎症。由于骨髓炎时常伴有骨髓腔、哈佛系统、骨膜的血管栓塞或破坏，故骨髓炎过程可产生不同范围的骨坏死。
    按照颌骨骨髓炎的致病原因，可分为细菌性骨髓炎、物理性骨髓炎(放射线、冷冻等)及化学性骨髓炎(砷、汞、磷等)。细菌性骨髓炎按照临床病理特点又分为化脓性颌骨骨髓炎和特异性颌骨骨髓炎。物理性或化学性骨髓炎在引起颌骨骨坏死后，常继发细菌感染。
    化脓性颌骨骨髓炎占颌骨各种类型骨髓炎的绝大多数。发病年龄多见于青壮年，男性多于女性，下颌骨明显多于上颌骨。下颌骨骨髓炎多见于青壮年，上颌骨骨髓炎主要发生于婴幼儿，这与上、下颌骨结构特点有关。
    上颌骨有颌内动脉分支供应，各分支有丰富的侧支吻合。为此，当感染形成栓子，堵塞血管的分支时，很快可以获得侧支循环的代偿，所以不易发生骨营养障碍与骨坏死，即使死骨形成，一般也比较局限；下颌骨的主体部分血液供应为颌内动脉分出的下牙槽动脉，由于下颌骨体内下牙槽动脉无吻合分支，如遇有炎症发生血管栓塞后，极易引起骨大范围的营养障碍与大块死骨形成，导致下颌骨骨髓炎的发生。
    上颌骨的骨小梁比较疏松，骨板薄而具有较多的营养孔，加之附着于上颌骨的肌肉多为纤细而薄的表情肌，因此，上颌骨内的炎症容易向外穿破骨皮质，很少在上颌骨内扩散，这也是上颌骨死骨比较局限

    颌骨骨髓炎(osteomyelitis of the jaws)是指各种致病因子入侵颌骨，引起整个骨组织包括骨膜、骨皮质、骨髓及其中的血管、神经的炎症， 祖国医学称为“骨槽风”或“穿腮”。
    颌骨与全身其他骨骼的区别在于颌骨内有牙，牙病引起的化脓性炎症常波及颌骨，因而颌骨骨髓炎的发病率在全身骨骼系统中最高。随着我国口腔保健事业的发展，近年来，化脓性颌骨骨髓炎的发病率明显下降，但是经用放射线治疗口腔癌或鼻咽癌后，发生颌骨坏死并发骨髓炎者常见。
    化脓性颌骨骨髓炎(pyogenic osteomyelitis of the jaws)最多由牙槽脓肿、牙周炎、第三磨牙冠周炎等牙源性感染而来；其次因粉碎性骨折或火器伤等开放性损伤引起骨创感染； 由败血症或脓毒血症经血循环感染， 多发生于婴幼儿的上颌骨； 极少数有颜面皮肤或口腔黏膜的感染直接波及颌骨。下颌骨骨髓炎较上颌骨骨髓炎更为常见，病情也比上颌骨髓炎严重，这是因为下颌骨骨质致密，周围有致密的筋膜和强大的肌肉， 当下颌骨感染后，脓液不易穿破引流；下颌骨血运较差，感染的血管栓塞后，易形成大块死骨。病原菌主要为金黄色葡萄球菌，其次为链球菌， 少数为其他化脓菌，常见为混合性感染。
    根据牙源性化脓性颌骨骨髓炎(odontogenic suppurative osteomyelitis of the jaws) 的临床病理特点，病变始发于颌骨中央的骨松质和骨髓者，称为中央性骨髓炎；病变始发于颌骨周围的骨膜和骨皮质者，称为边缘性骨髓炎。按其病变的性质可分为急性期和慢性期；按炎症的范围可分为局限型和弥散型。

化脓性骨髓炎是指因各种感染因素造成的骨髓炎症。以病程长短分为急性和慢性两种。急性骨髓炎以骨质吸收、破坏为主。慢性骨髓炎以死骨形成和新生骨形成为主。

    化脓性骨髓炎是发生于骨组织的感染，骨髓炎通常可分为血源性骨髓炎和邻近部位感染导致的骨髓炎，或分为急性和慢性骨髓炎。不同类型的骨髓炎，其发病原因、病原菌、临床特点以及治疗各不相同。病原菌以金黄色葡萄球菌最为多见，约占90%，其次为链球菌和大肠杆菌。急性化脓性骨髓炎中，急性血源性骨髓炎最多见，80%发生于12岁以下儿童，男女比例为4：1。长骨的干骺端为好发部位，其中以胫骨上端、股骨下端及肱骨上端最常见。化脓性骨髓炎感染途径包括：
   
    ①血源性感染：化脓性细菌通过血液循环在局部骨质发生病变，即为血源性骨髓炎，原发感染病灶常为扁桃腺炎、中耳炎、疖、痈等，患者大多身体衰弱，营养较差，过度疲劳或急性病后。
   
    ②外伤性直接感染：开放性骨折，伤口污染，未经及时彻底清创而发生的骨组织感染，即为外伤性骨髓炎。
   
    ③直接蔓延：骨骼附近软组织感染扩散引起的骨组织感染。
    在急性血源性骨髓炎发病前，身体其他部位常有明显或不明显的感染性病灶，当处理不当或机体抵抗力下降时，感染灶内的致病菌经过血液循环至骨内停留而引起骨组织的急性感染。发病前往往有外伤病史，儿童常会发生磕碰，所以创伤的真实意义不详，可能局部外伤后组织创伤，易于发病，因此，外伤可能是本病诱因。
    急性血源性骨髓炎的病理演变，至今尚未建立可靠的动物实验模型，目前，仍以Star学说解释。由于儿童干骺端的骨滋养动脉在此处为终末动脉，血流缓慢，毛细血管更为弯曲，形成血管襻，经血液循环播散的细菌易于此处停留并首先在干骺端松质骨内繁殖，引起局部急性炎症反应，造成组织充血、水肿、白细胞浸润，局部骨内压增高，引发剧痛(图18—
    1)，而后白细胞坏死释放溶蛋白酶破坏骨基质形成脓肿，脓肿沿压力梯度向不同方向扩散(图l8—
   

    放射性颌骨骨髓炎(radiation osteomyelitis of the jaws)是因鼻咽癌或口腔颌面部癌肿进行大剂量放射治疗后， 引起放射性颌骨坏死(radionecrosis of the jaws)， 继发感染而形成骨髓炎，是目前较常见的疾病。Meyer认为放射性骨髓炎是放射、损伤、感染3种因素的总和。

    脊柱化脓性骨髓炎是指脊柱的骨性结构所发生的化脓性感染，可以累及临近的软组织，包括椎间盘、硬膜外间隙和邻近的肌筋膜组织。它占全部骨髓炎的2%～8%，男性发病率比女性高55%～75%，成人多于儿童，发病年龄的高峰为45～65岁。最常见的致病菌是金黄色葡萄球菌，少数为链球菌。脊柱化脓性骨髓炎好发于腰椎，其次为胸椎，颈椎最少。感染途径中血源性感染为主要途径，多有原发化脓性病灶存在，如疖肿、龋齿、伤口感染及全身感染等；小部分患者可由局部感染直接蔓延发病，如椎间盘造影、手术以及泌尿系感染后发病。
    化脓性病变一般从椎体终板开始，纵向扩散可引起椎间盘炎和邻近椎体的感染，向前方扩散可形成椎旁脓肿和窦道，向后方扩散可出现硬膜外脓肿、脊髓炎甚至脑膜炎。少数化脓性感染的病变也可起自椎体中心、骨膜下及椎体附件，然后向不同方向发展，产生不同后果。
    脊柱化脓性感染骨质破坏少，骨质增生、硬化明显，一般不产生死骨；椎问盘感染早期椎间隙增宽，后期可见椎间隙狭窄和椎体融合。
诊断思路
    1．病史要点按其症状可分为急性、亚急性和慢性3种，以急性最多见。
    (1)急性：常有败血症表现，起病急骤，高热、寒颤、全身疼痛等。局部脊柱活动受限，骶棘肌痉挛，可有神经根受压引起的背部剧烈疼痛和下肢放射性疼痛，脊髓受压者可发生截瘫。
    (2)亚急性：可出现于急性期后，也可开始即是亚急性，多数为葡萄球菌所引起，全身中毒症状较轻、局部疼痛、活动受限。
    (3)慢性：发病缓慢，体温大多正常，全身反应较轻，局部微痛，可有脓肿及窦道形成，可发生病理性骨折和脱位。部分患者可能有神经根受压症状，脓肿压迫脊髓可引发硬膜外脓肿、蛛网膜炎甚至发生截瘫。
    2．查体要点
    (1)体温：急性化脓性感染高热起病，亚急性和慢性感染者表现为低热或体温变化不明显。
    (2

概述：脊椎 化脓性骨髓炎(pyogenic osteomyelitis of vertebra)发病较少，多由金黄色葡萄球菌经循环传播引起。其原发 感染病灶可为疖肿、 脓肿和泌尿生殖系下段的 感染，少数为外伤、椎间盘手术或腰椎穿刺手术后 感染所致，亦可由脊椎附近的软组织 感染如肾周围 脓肿、 褥疮等蔓延而来。常见于成年人，以20ｖ40岁年龄段的成年人为常见，男性多于女性。腰椎发病较多，其次为胸椎、颈椎和骶椎。病变主要侵犯椎体，向椎间盘及上下椎体扩散，也有同时侵犯附件或单发于附件的。

    慢性化脓性骨髓炎是急性化脓性骨髓炎的延续，往往全身症状大多消失，只有在局部引流不畅时，才有全身症状表现，一般症状限于局部，往往顽固难治，数年甚至十几年经久不愈或反复发作。目前，对大多数患者，通过妥善的计划治疗，短期内可以治愈。近年来本病多见于由开放性骨折内固定术后以及人工假体植入后并发感染而引起。
    本病致病菌以葡萄球菌多见，以金黄色葡萄球菌为主。颜志坚等新近报道对96例骨髓炎病原菌调查共发现66株病原菌，其中革兰阳性菌占51.52%，在革兰阴性菌中，铜绿假单胞菌占首位，说明慢性化脓性骨髓炎的感染细菌谱较过去已发生较大变化，球菌感染率下降，革兰阴性杆菌感染率明显上升。
    急性期的症状消失后，一般情况好转，但病变持续，转为慢性期，慢性期主要病理特点如下：
    1．死骨、死腔形成死腔内充满坏死炎性组织和脓液，死骨浸泡其中，成为经久不愈的感染源。
    2．血供差髓腔内滋养血管破坏，密质骨的血供只能依靠外层骨膜。长期的炎症刺激使软组织纤维瘢痕化，局部血液循环差，愈合能力差。 
    3．包壳形成受炎症反复刺激，骨膜增生形成多层包壳，向内与死腔相通，向外与窦道相通，常有小的死骨排出。
    4．窦道形成脓液经皮肤排出，窦道受炎症反复刺激纤维组织增生瘢痕化，脓液经窦道排出后，窦道可暂时关闭，当死腔内脓液积聚后再次排出，如此反复，长期可致皮肤癌变。
诊断思路
    1．病史要点    临床上进人慢性炎症期后，炎症反复发作，在身体抵抗力强或使用抗生素后，局部症状缓解，但身体抵抗力下降时，呈急性发作表现，患者局部红 肿、疼痛。
    2．查体要点
    (1)局部肿胀，皮肤色素沉着，有压痛。
    (2)伤El长期不愈，窦道流脓，脓液有异味，偶有小块死骨

; 化脓性颅骨骨髓炎主要是由头皮伤口或邻近组织化脓性细菌(如葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌等)的感染蔓延侵入颅骨所致，少数是血行感染及手术后感染。感染极易向四周扩散，引起头皮下脓肿，破溃后形成慢性窦道；向下扩散可形成硬膜外脓肿；硬膜蚀穿后可引起硬膜下脓肿、脑膜炎、脑脓肿等，导致不良后果。但如能早期诊断，积极治疗，尤其是在发生颅内并发症之前采取有效治疗措施则预后较好。
诊断思路
    病史要点    多发生在青少年的额顶骨，起病有急有缓，病程较长，头皮有经久不愈且常向外排出黄色黏稠脓液及碎骨片。在患有头面部疖肿，鼻窦炎，身体其他部位有化脓性感染的病人突然高热、寒战，周身酸痛乏力，局部颅骨发生炎症性浸润，与其相应的头皮可表现为红肿热痛，进而出现波动感形成脓肿，破溃后成为经常向外排出黄色黏稠脓液及小块死骨片的窦道，渐转为慢性过程。也有的病人全身及局部反应均较轻，呈慢性发展过程，可表现为低热，局部头皮有中度红、肿、热、痛，并逐渐发展成为有波动感的脓肿，破溃后形成慢性窦道。在头部外伤及颅脑手术后的病人中，多因伤口感染扩散引起颅骨炎症反应，病变进一步发展，伤口破溃流脓形成慢性窦道。本病多在形成头皮下脓肿或窦道后才就诊，一般于起病后一个月以上甚至有数月或数年者。如炎症不能及时得到控制则可穿破硬脑膜向颅内扩延，引起颅内并发症，其中主要为脑脓肿，余为硬脑膜外及硬脑膜下脓肿和脑膜炎。可因其侵犯的部位、范围及严重程度而引起不同的神经系统症状与体征，如头痛、呕吐、高热、谵妄、抽搐、昏迷、脑膜刺激征及颅内压增高、肢体瘫痪、失语等表现、严重时导致脑疝而危及生命。

概述：当前随着口腔颌面部 恶性肿瘤应用放射治疗日趋普及，放射线辐射后引起的颌骨坏死(radionecrosis of the jaws)或 颌骨骨髓炎(radiation osteomyelitis of the jaws)，也有逐渐增多趋势，成为一种常见的放疗并发症。目前尚无满意的治疗方法。而严格掌握放射治疗的适应证及照射剂量，改进照射方法，可减少其发生。对不敏感或低敏感性 肿瘤盲目增加照射剂量的方法是不可取的。     对放射线能引起骨组织病理性改变的认识，已有多年历史，1897年即有报道。1903年，Porthes第一次由动物实验证明X线能使骨的发育受到障碍。1922年，Regaud明确指出下颌骨放射性骨坏死与化脓性 颌骨骨髓炎的区别。Wastson与Scarbough(1938)的大量临床研究说明对此问题的关注。     Ewing于1926年首先提出放射性骨炎的命名。此后，各种命名层出不穷。目前，多同意用放射性骨坏死(osteoradionecrosis，简作ORN，下同)一词。     繁多的命名反映出对ORN实质的认识尚无一致概念。
    放射性颌骨骨髓炎(radioative osteomyelitis ofjaws)是因鼻咽癌或口腔颌面部癌肿进行大剂量放射治疗后，引起放射性颌骨坏死，继发感染而形成骨髓炎，是目前较常见的疾病。Meyer认为放射性颌骨髓炎是