原发性醛固酮增多症(简称原醛)是肾上腺皮质球状带产生醛固酮过多,皮质醇产生正常的临床综恰征。病因多为单侧肾上腺分泌醛固酮的腺瘤,较少为双侧肾上腺皮质结节性增生,极少数是肾上腺癌。随病程进展,可累及肾脏,引起肾小管上皮细胞空泡变性,严重者可有小管坏死。
诊断思路
   
    (一)临床要点
    1.原醛的临床表现 高血压、低血钾和肌麻痹是原醛临床三联征。高血压是最常见表现,常为首发症状。低钾血症引起肌无力或麻痹、心律失常如早搏、房性心动过速并房室传导阻滞、房室分离等。
    2.肾脏表现 长期低钾血症导致低钾性肾病,导致肾脏浓缩功能减退,出现多饮,多尿达3000ml/24h以上,尿比重降低,常在1.015以下,夜尿增加,常可合并上、下尿路感染。长期低钾和高血压,可引起肾脏功能损害而发生氮质血症,严重时可并发心。肾功能衰竭(Rib-stein等,2005)。
   
概述: 原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism,简称原醛症),是由于肾上腺皮质发生病变从而分泌过多的醛固酮,导致水钠潴留,血容量增多,肾素-血管紧张素系统的活性受抑制,临床表现为 高血压、低血钾为主要特征的综合征。大多数是由肾上腺醛固酮 腺瘤引起,也可能是特发性醛固酮增多症。
    原发性醛固酮增多症(简称原醛症)是一种因。肾上腺皮质肿瘤或增生、分泌过多的醛固酮所致的,以高血压、低血钾、低血浆肾素及高醛固酮为主要特征的疾病。
本症的病因以分泌醛固酮的肾上腺皮质腺瘤为多见(又称Conn综合征),约占原醛症的6O%~90%。多为单侧腺瘤,左侧较右侧多见,直径多在2cm以下,包膜完整。7O% 的腺瘤见于女性,原因不明。少见由分泌醛固酮的肾上腺癌所致,约占1%。近年,又发现一种由11β-羟化酶的基因5’-端调节区(受ACTH调控)和编码醛固酮合成酶的序列交叉融合所致的糖皮质激素可抑制性原醛症。本症多见于青少年男性,可为家族性或散发性,家族性者常呈常染色体显性遗传。

    原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism, 简称原醛症)是由肾上腺皮质病变致醛固酮分泌增多所致,属于不依赖肾素-血管紧张素的盐皮质激素过多症。以往对高血压伴低血钾者进行检查,此症患病率约占高血压患者0.4%~2.0%, 近年采用血浆醛固酮/血浆肾素活性比值对血钾正常的高血压病患者进行筛查,发现近10%以上为原发性醛固酮增多症

出版社
-推荐阅读:国务院令:每个医生都要按照“诊疗常规”来看病《儿科常见疾病诊疗常规(第一至八辑)》收录了2020
最新最权威儿科常见疾病诊疗常规 | 诊断- 诊疗- 试验- 症状- 儿科
考考你
呼吸时间 | 治疗- 手术- 呼吸- 肿瘤- 药物治疗
考考你
心血管时间 | 心血管时间
概述
    原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism,简称原醛症)是由于肾上腺皮质病变致醛固酮分泌增多,引起潴钠排钾,体液容量扩张而抑制了肾素一血管紧张素系统,属于不依赖肾素一血管紧张素的盐皮质激素过多症。以往认为此病占高血压患者中的0.4%~2.0%,近年采浆醛固酮浓度/血浆肾素活性比值(同一血样,无药物或其他因素干扰)对血钾正常的高血压病患者进行筛查,发现近10%为原发性醛固酮增多症
女性患者,查血钾2.08 mmol/L,同步尿钾70.98
醛固酮瘤伴正常血压一例
维生素D用于PA的治疗,效果如何?
医脉通内分泌科 | 研究- 治疗- 药物- 激素- 高血压
来了来了,意大利高血压协会(SIIA)2020版原发性醛固酮增多症(PA)最新指南!快来Pick!扫码下载指南原文~
医学界内分泌频道 | 推荐- 高血压- 诊断- 指标- 总结
PA已经成为继发性高血压最常见的病因,其诊断需要经过筛查、确诊和分型三部分,简化流程将节省大量的时间和成本。
医脉通内分泌科 | 试验- 患者- 诊断- 高血压- 原发性