概述: 青少年型青光眼(juvenile glaucoma)是指3岁以后甚至成人早期发病的 先天性青光眼。发病机制与 原发性婴幼儿型青光眼相同,但 青光眼的症状出现较晚,眼球的 角膜和巩膜对抗高眼压的能力较强,故外观无眼球扩大。此类 青光眼原发性开角型青光眼有相似的隐蔽过程,且临床上难以区分,所以在我国的 青光眼分类标准中将30岁以前的 原发性开角型青光眼均归入 青少年型青光眼

概述
   
青少年型青光眼是指3~30岁期间发病、主要因小梁网或前房角发育异常,导致房水外流受阻的一种青光眼,又称为发育性青光眼。发病机制与婴幼儿型青光眼相同。但由于青光眼的症状出现较晚,因此外观无眼球扩大。
概述:原发性 婴幼儿型青光眼(primary infantile glaucoma)是一种先天遗传性小梁网或虹膜 角膜角发育不良,阻碍了 房水排出而形成新生儿、婴幼儿 青光眼(图1)。     大多数原发性 先天性青光眼的患者呈单个发病。大约10%的患者有明显的常染色体隐性遗传的特点。在这种情况下,父母通常只是杂合子的携带者而没有发病。简单地根据孟德尔的遗传原理,如果杂合子携带的父母有4个孩子,在统计学上,这4个孩子将出现这样的情况:一个孩子携带有原发性 先天性青光眼的杂合子并且发病:2个孩子只是杂合子的携带者;另一个孩子则正常。但实际情况颇为复杂,虽然在某些家庭外显率高达99%v100%,但多数调查者发现外显率的变异性为40%v80%。在外显率低的家庭,受影响的孩子数量比预期的25%要少。

    青光眼是重要的致盲眼病。
    基本临床特征:
   
    ① 病理性高眼压;
   
    ② 眼压正常合并视乳头、视网膜神经纤维层损害,视野改变等。
    正常房水循环路径:睫状体上皮分泌房水→经瞳孔→前房→小梁网Schlemm管→集合管→巩膜上静脉→睫状前静脉→体循环。
   
    (一)原发性闭角型青光眼
   
    (二)原发性开角型青光眼

    青光眼(glaucoma)是一组以视神经凹陷性萎缩和视野缺损为共同特征的疾病。原发性闭角型青光眼(primary angle-closure glaucoma,PACG)是与眼前节解剖结构相关的眼部异常,以急性前房角关闭或慢性进行性前房角关闭、房水外流受阻导致眼压升高为特征的一类青光眼,女性发病多于男性,男女比例为1:2,是我国常见的青光眼类型,我国40岁以上人群中原发性闭角型青光眼的患病率为0.41%。根据眼压升高是骤然发生还是逐渐发展可将其分为急性和慢性闭角型青光眼。浅前房、窄房角、晶状体厚和晶状体位置靠前、眼轴偏短、虹膜厚度和虹膜附着位置的异常、睫状体解剖位置的异常是原发性闭角型青光眼前房角关闭的解剖学基础。在情绪波动、长时间近距离阅读、疲劳、大量饮水等诱发因素作用下,周边虹膜与小梁网相接触,导致前房角关闭,房水从前房角排出障碍,眼压升高,视神经损害。视前房角关闭也可表现为多种形式:
    
    ①突然、全部前房角关闭,导致眼压急骤升高;
   
    ②突然、但部分前房角关闭,可导致眼压中度升高或间歇性升高;
   
    ③前房角缓慢逐渐关闭,亦可以多中心或由点到面的爬行性、隐匿性和进行性前房角关闭并导致眼压逐渐升高。目前国内原发性闭角型青光眼的分类依据及诊断系统,多以周文炳教授等提出的分类方法及1987年中华眼科学会青光眼学组所制定的诊断标准为准:
   
    ①原发性急性闭角青眼,根据临床表现、眼压和前房角改变可将急性闭角型青光眼分为六个期:临床前期、先兆期、急性发作期、慢性期、缓解期和绝对期;
    
    ②原发性慢性闭角型青光眼,根据临床经过、眼压和前房角改变可将慢性闭角型青光眼分为五个期:临床前期、早期、进展期、晚期和绝对期。

    原发性开角型青光眼(primary open angle glaucoma,POAG)是指由于病理性高眼压引起特征性视神经盘损害和视野缺损,而且眼压升高时前房角开放的一种青光眼,其中有一部分患者是有青光眼性视神经损害和视野缺损,但眼压不升高,称为低压性青光眼或正常眼压性青光眼,有关正常眼压性青光眼的内容在第五章另行阐述。大部分原发性开角型青光眼具有以下特点:
   
    ①两眼中至少一只眼的眼压持续≥21mmHg,没有与眼压升高相关的病因性眼部或全身其他异常;
   
    ②房角开放且外观正常;
   
    ③存在典型的青光眼性视神经盘和视野损害。其临床病程进展较为缓慢,多数没有明显症状,因此不易早期发现。多见于2O~60岁之间,随年龄增大,发病率增高。具有种族(白种人较多)和家族(同胞比双亲或子女的发病率要高)倾向性。糖尿病、甲状腺功能低下、心血管疾病和血液流变学异常、近视眼以及视网膜静脉阻塞等患者是原发性开角型青光眼的高危人群。在欧美的多数研究中,40岁以上人群原发性开角型青光眼患病率为0.5%~1.0 %。我国胡铮1989年在北京顺义县的一项调查中(年龄≥1O岁,参加人数10414人),原发性开角型青光眼的患病率为0.11% 。2004年,中山眼科中心防盲治盲办公室在广州市荔湾区进行的一项流行病学调查中(年龄>50岁,参加人数1405人),原发性开角型青光眼的患病率为2.06% 。我国的原发性青光眼中开角少于闭角,但近年有上升的趋势。
    原发性开角型青光眼的病因和发病机制一直是青光眼研究领域的重要问题,但至今尚不明确。房角开放,但房水外流排出系统病变使房水流出阻力增加造成眼压升高。目前,大多数的临床和基础研究表明系小梁组织,尤其近Schlemm管区的组织(近小管部)是主要病变所在部位。分子生物学研究表明开角型青光眼具有多基因或多因素的基因致病倾向性,确切的发病机制尚未阐明。
概述:原发性 急性闭角型青光眼(acute primary angel-closure glaucoma,APACG)是指由于房角关闭引起眼压急性升高的一类 青光眼。因其发作时常出现眼前部充血,过去又称之为—充血性 青光眼―。瞳孔阻滞是这类 青光眼发生的主要机制,也就是说 急性闭角型青光眼患者绝大部分为瞳孔阻滞,但也有少数患者为非瞳孔阻滞。根据本病的临床表现,主要根据眼压、房角,通常将APACG分6期,即:临床前期、前驱期、急性期、缓解期、慢性期、绝对期。其中急性期不但患者症状明显,而且急性高眼压对眼球的破坏性强,是眼科急症,应及时控制并制定进一步治疗方案。针对APACG,解除瞳孔阻滞,扩大 房水引流途径是主要治疗目标。目前所采用的主要治疗手段仍以手术为主,如:虹膜周边切除术(激光或手术)、小梁切除术等。
概述:原发性 慢性闭角型青光眼(chronic primary angle-closure glaucoma)是一类由目前尚不完全清楚的原因而导致房角突然或进行性关闭,周边虹膜阻塞小梁网而使 房水排出受阻,眼压急骤升高或进行性升高的一类 青光眼。     到了19世纪许多眼科学者陆续发现浅前房和急性 青光眼有密切关系。Curran首次发现采用周边虹膜切除手术可以成功治疗其中的许多病例。根据上述发现,许多学者在这一时期陆续根据临床观察和周边虹膜切除治疗这类 青光眼的效果,提出这类 青光眼的发生可能和瞳孔阻滞有关。     随着房角镜的发明及在临床的应用,1938年Barkan通过房角镜检查发现了这类 青光眼眼压升高的机制是由于房角关闭、周边虹膜阻塞小梁网所致。1949年Sugar根据房角镜检查研究结果首次提出了 青光眼的现代分类体系,将 青光眼分为闭角 青光眼和 开角型青光眼
时间:2014-10-07T-2014-10-09T
地点:广东省 广州市
时间:2014-08-04T-2014-08-07T
地点:河南 郑州市