增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy，PVR)是指孔源性视网膜脱离、视网膜复位手术或眼球穿通伤后，由于视网膜色素上皮细胞和神经胶质细胞等过度增生形成玻璃体内、视网膜表面、视网膜下的纤维增生膜，收缩引起视网膜变形扭曲、固定皱褶及牵拉性视网膜脱离。PVR在孔源性视网膜脱离中的发生率约5% ～10%，是视网膜复位手术失败的主要原因，也是近年来眼底病研究的热点之一。经过大量实验研究证实，PVR是多种细胞和体液因素之间互相作用构成的复杂病理过程，实质是一种超常的修复反应，参与的细胞有视网膜色素上皮细胞、神经胶质细胞、成纤维细胞、巨噬细胞，由这些细胞分泌产生及经损害的血一视网膜屏障渗漏出来的各类细胞因子，如成纤维细胞生长因子、血管内皮生长因子、血小板衍生生长因子、转化生长因子等同时参与了这一过程。细胞一细胞之间以及细胞～细胞因子之间的互相作用、互相调节，启动并调控着PVR的发生发展过程，一般认为，PVR经历了炎症期、增生期和瘢痕期三个过程，发病3个月以内是增生活跃期，3个月后增生逐渐趋于静止。
诊断思路
    病史要点
    病程较长，有孔源性视网膜脱离、眼球穿通伤或视网膜手术史，视力一般较差，也有患者在手术后曾有短暂视力提高，后又逐渐下降。因视网膜扭曲皱褶，视物变形明显，当视力极差则感觉反而不明显。
   

概述
    遗传性玻璃体视网膜病变是一种常染色体显性遗传性疾病。玻璃体视网膜病变有两种类型，只有眼部改变的称Wagner病，同时有眼部和全身改变的称 Stickler病。

概述： 家族性渗出性玻璃体视网膜病变(familial exudative vitreoretinopathy)由Criswick和Schepens于1969年首先提出并予以命名。此后在欧美及日本文献中屡有报道。本病同时侵犯双眼，两侧病情轻重不一定相等。眼底改变与 早产儿视网膜病变酷似，但本病发生于足月顺产新生儿，无吸氧史，且多数有常染色体显性遗传的家族史，与后者不同。
    家族性渗出性玻璃体视网膜病变(familial exudative vitreoretinopathy，FEV)是常染色体显性遗传病(图13-4)。

概述
    在发生玻璃体后脱离的过程中，两者界面间可产生黄斑牵拉综合征、特发性黄斑裂孔和黄斑前膜三种异常，后两者在视网膜病中论述。