概述： 维生素D缺乏性佝偻病(vitamin D deficiency rickets)是以维生素D缺乏，导致钙、磷代谢紊乱和临床以骨骼的钙化障碍为主要特征的疾病。维生素D是维持高等动物生命所必需的营养素，它是钙代谢最重要的生物调节因子之一。本病是小儿时期四种疾病防治之一。维生素D一直被认为时时刻刻都在参与体内钙和矿物质平衡的调节，维生素D不足导致的佝偻病，是一种慢性 营养缺乏病，它发病缓慢，不容易引起家长的重视，影响小儿 生长发育。因此，必须积极防治。

概述
    维生素D缺乏性佝偻病是由于体内维生素D缺乏导致钙、磷代谢异常，产生以骨骼病变为特征的慢性营养性疾病，多发生于婴幼儿。

击标题下「蓝色微信名」可快速关注本文刊于：中华儿科杂志, 2022,60(5) : 377-379DOI：10.3760/cma.j.cn112140-20211221-01063作者：黎海芪 毛萌单位：重庆医科大学附属儿童医院儿童保健科，四川大学华西第二医院儿童保健科通信作者：黎海芪，Email：haiqili2010@hotmail.com封面图：共同努力，保证安全  作者：李昌嵘  ...

考点总结：佝偻病的各个分期的表现

今 日 练 习维生素 D 缺乏性佝偻病可靠的早期诊断指标是A. 血钙降低B. 血磷降低C. 血镁降低D. 血 1，25 -（OH）2 - D3E. 血碱性磷酸酶增高答案点击下方空白处获得答案D上滑查看完整解析↑↑↑ 策划排版 | 戴冬君投稿 | daidongjun@dxy.cn题目来源 | 丁香医考

概述：家族性抗维生素D佝偻病或骨软化症(familial vitamin D resistant rickets or osteomalacia) 又称原发性低磷酸盐血症性佝偻病、低磷酸盐血症性佝偻病(hypophosphatemic rickets)是一种家族性遗传性肾小管功能障碍性疾病。本病由于磷酸盐再吸收障碍，肾小管磷重吸收率明显降低，造成尿磷大量丢失，血磷降低，又有家族性低磷血症之称。因其临床表现与维生素D缺乏相似， 对一般治疗剂量的维生素D无反应，故又称抗维生素D佝偻病(儿童)或骨软化症(成人)。此外，少数为散发病例，无家族史，以成人多见，故又称之为迟发型低血磷性软骨。本病还有遗传性或X连锁低血磷佝偻病、家族性磷利尿症等名称。

概述：维生素D依赖性佝偻病(VDDR)为常染色体隐性遗传，临床特征与典型维生素D缺乏症相类似，故亦称之为假性 维生素D缺乏性佝偻病。本病分为两型，?型因肾小管上皮细胞25(OH)D ₃的1位羟化酶活性降低，合成1,25(OH) ₂D ₃减少所致。由于1,25(OH) ₂D ₃缺乏，以致肠道吸收钙减少，产生 低钙血症，刺激甲状旁腺释放PTH以致尿磷增多，发生类似抗维生素D佝偻病的骨骼损害；?型系靶器官对1,25(OH) ₂D ₃不发生反应，考虑为1,25(OH) ₂D ₃受体缺乏所致。

概述： 维生素D缺乏性手足搐搦症(tetany of vitamin D deficiency)由于维生素D缺乏加之甲状旁腺功能代偿不全，致血钙降低到1.75ｖ1.88mmol/L(7.0ｖ7.5mg/dl)以下，神经 肌肉兴奋性增高，出现 惊厥、喉 痉挛或手足搐搦。

维D缺乏性佝偻病详解！

概述：维生素D缺乏病(vitamin D deficiency)是由于日晒少( 皮肤经紫外线照射后，可使维生素D前体转变为有效的维生素D)、摄入不足(奶、蛋、肝、鱼等食物)、吸收障碍(小肠疾病)及需要量增加(小儿、孕妇、乳母)等因素，使体内维生素D不足而引起的全身性钙、磷代谢失常和骨骼改变。其突出的表现是小儿的佝偻病(rickets)和成人的骨软化症(osteomalacia)并同存 骨质疏松症(osteoporosis)，同时影响神经、 肌肉、造血、免疫等组织器官的功能，严重影响儿童的 生长发育。