概述
    恶性青光眼又称睫状环阻塞性青光眼，大多发生于青光眼眼外滤过术后，也可发生于白内障等手术后。好发于浅前房、窄前房角、眼轴短、角膜小和晶状体过大的闭角型青光眼患者。由于其睫状环与晶状体赤道部之间间隙狭窄，在外伤、睫状体炎或滴用缩瞳剂等诱因下，发生睫状体水肿、睫状肌痉挛、晶状体韧带松弛、晶状体前移，导致睫状环与晶状体赤道部相贴而发生睫状环阻滞，迫使房水流向异常，向后倒流至玻璃体腔内，使玻璃体前移，挤推睫状突、晶状体或人工晶状体、虹膜，继发前房角关闭。

希腊雅典 Konstantopouleio-Patission 综合医院眼科的 Trivli A 等人近日在 Exp Ther Med 杂志上发表了一篇综述文章，作者系统总结了正常眼压性青光眼的发病机制及遗传因素等。

患者老年女性，79岁，一周前曾因胃部不适，头痛伴恶心呕吐于乡

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概述：睫状环阻滞性 青光眼(ciliary block glaucoma)是一种少见而严重的特殊类型闭角 青光眼，它可造成一眼或双眼失明，准确的发病机制尚未清楚，对眼科医生来说本病仍然是个棘手的临床难题。von Graefe最早提出 恶性青光眼(malignant glaucoma)的经典概念，即首先它被描述为直接继发于 原发性闭角型青光眼手术后的一种特殊并发症，采用—恶性―一词是针对本病对传统 青光眼治疗反应差和预后恶劣而言。其特点是中央前房极度变浅或消失，眼压升高，对传统的 青光眼药物和手术治疗无效，疾病呈进行性或破坏性过程发展。随后提出过若干有关本病发病机制的假设及不同的命名术语，但 恶性青光眼这一名称仍被全球的眼科医生广泛采纳，甚至继续被最近的国际性参考书刊保留应用。30多年前，在接受手术的闭角型 青光眼患眼中，本病发生占0.4%ｖ4%。对本病构成严重破坏的重要因素是早期识别的困难，未能及时或足够地应用合理的药物治疗，当药物治疗无效时未能尽快采用特殊的手术处理，延误对侧眼的预防治疗，手术处理上的困难等。近10余年来，确实对本病的病理生理和发病机制有了新的认识，对本病的特性(尤其恶性前期)表现及其处理亦比较熟悉，使本病的早期发现及其处理得以改善，从而减少本病的患病率及盲目率。目前本病的药物和手术处理仍然困难并存在争议，预后仍然较差，对假设的发病机制仍然需要着眼于未来进一步的准确理解。     一般认为 恶性青光眼只发生于闭角型 青光眼，特别是手术时，眼压虽低(用药物控制)但房角闭塞者，术后存在着发生

也称慢性单纯性青光眼（chronic simple glaucoma）。此类青光眼较常见，多见于中年人以上，青年人亦可发生，常为双侧性，起病慢眼压逐渐升高，房角始终保持开放，多无明显自觉症状，往往到晚期视力视野有显著损害时，方被发现，因此早期诊断甚为重要。

患者 女，13岁。因右眼红、视物模糊2天入院。患者2天前出现

    色素性青光眼(pigmentary glaucoma，PG)和色素播散综合征(pigment dispersion syndrome，PDS)是一类以虹膜色素上皮受损、色素颗粒沉积于房角为特征的疾病。当色素播散综合征的患者眼压＞21mmHg时，即为色素性青光眼。色素播散综合征双眼发病，在白色人种中较多，发病率约为2.45%，黑种人和亚洲人中相对少见，男女发病比率接近，而男性发生色素性青光眼的比例是女性的三倍。近视是发病的危险因素，近视度数越高，发生青光眼的年龄越早、几率越大。
    目前公认的色素播散综合征的发病机制是Campbell提出的观点。Campbell认为，中周部虹膜后凹，虹膜与晶体悬韧带接触，虹膜开大肌局限性增生，当发生调节时，瞳孔活动，悬韧带摩擦虹膜色素上皮，导致色素释放，沉积于角膜内皮、虹膜前表面、小梁网等部位。扫描电镜和超声生物显微镜(ultrasound biological microscope，UBM)均证实了这种理论。还有理论认为，色素播散综合征的原发病是由于虹膜色素上皮发生变性，导致开大肌纤维增生肥大，但其与病程的联系尚未得到证实。色素性青光眼房水外流受阻主要是由于小梁网被色素颗粒机械性堆积，小梁束塌陷，以及小梁内皮细胞吞噬功能异常所致。有研究显示，调节时后部虹膜弯曲程度增加，从而诱发反向瞳孔阻滞。
诊断思路
   
    (一)病史要点
    色素性青光眼早期可无症状，一些患者在剧烈活动后可出现视物模糊，多数患者在疾病的中晚期才发现。白种人、高度近视眼人群中发病率较高，男性PD8患者更易发生青光眼。
   
    (二)眼部检查
    详细检查时可以发现PDS和PG有一些典型体征，即有助于诊断。
    1．角膜色
    素通常沉积在角膜内皮面，典型病例可在裂隙灯检查时