特发性黄斑前膜(idiopathic epimacular membrane)是指无明显相关原性眼病或诱因时出现的黄斑或其附近区域出现的慢性进行性视网膜前纤维增生，增生膜形成并收缩导致的一种黄斑部的病变。多见于50岁以上的老年人，并随年龄增长而发生率增高，约20%～30%双眼发病。大多的特发性黄斑前膜伴随有玻璃体的后脱离，故推测黄斑前膜的形成与玻璃体的后脱离有关。在玻璃体后脱离时牵拉内界膜造成其破裂，视网膜内的视神经胶质细胞通过破El到达视网膜表面并移行、增殖，在电子显微镜下可发现增生的黄斑前膜组织直接与内界膜破裂处相连。组织病理学上黄斑前膜中另一常见的细胞成分是视网膜色素上皮细胞。黄斑前膜内细胞成分的收缩可牵拉视网膜产生一系列的临床表现。
诊断思路
    病史要点
    早期症状隐匿，进展缓慢，主要症状为视力下降、视物变形和单眼复视，视物变形以变小多见。视力下降较缓慢，多为轻到中度下降，很少低于0．1。

概述：特发性黄斑部前膜(idiopathic macular epiretinal membrane，IMEM)是一种与年龄相关的增生性疾病，表现为 黄斑部视网膜前膜形成及其收缩导致的继发性改变。多数患者无症状，少数有缓慢进展的视功能损害。特发性黄斑部前膜与各种眼部病变无关，如：眼部手术、眼内光凝、眼球挫伤或 穿通伤、 糖尿病视网膜病变、眼部 炎症、 视网膜 血管性病变、 视网膜裂孔或 黄斑裂孔等。     从病程上讲，特发性黄斑部前膜一般起病隐匿，病情进展缓慢。当—突然―的视物变形或视力下降等症状出现后，经过短暂的时期，90%以上的患者视力开始稳定。少数呈进行性发展，视力严重下降。如果黄斑前膜自发地与 视网膜分离，症状可以缓解，但发生率不超过1%。

概述： 黄斑裂孔(macular hole)是指黄斑部 视网膜神经感觉层全层发生 穿孔，一般可分为特发性 黄斑裂孔(idiopathic macular hole，IMH)和非特发性 黄斑裂孔。特发性 黄斑裂孔是指眼部无明显相关的原发病变，如 屈光不正、眼外伤及其他 玻璃体 视网膜病变而自行发生的 黄斑裂孔，最为常见。 黄斑裂孔最初由Knapp和Noyes于1869和1871年分别报道，并认为是外伤直接作用的结果。后来发现 黄斑裂孔可发生在无 屈光不正、外伤、眼内炎等病史的耉年人，才开始称为特发性 黄斑裂孔。但当时对IMH的发生机制不甚了解，许多人认为黄斑囊样 变性、色素上皮改变、黄斑区退行性变薄是其危险因素，并认为 高血压、动脉硬化、 冠心病、子宫切除及全身性雌激素治疗史、高纤维蛋白原水平是发生IMH的全身易感因素。     由于受到研究条件的限制，IMH的研究长期处于停顿状态。随着世界人口耉年化和我国耉年人口比例的不断增加，IMH的研究日益受到重视，特别是近10余年来，对黄斑部病变的认识不断深入，对IMH的发病机制与诊断治疗方面也取得了较大的进步。

概述
    黄斑部视网膜前膜为透明、半透明或白色的不规则形膜。其发生原因可为特发性，推测与玻璃体后脱离过程中视网膜交界面的损伤修复有关。也可为继发性，多发生在视网膜脱离复位术、葡萄膜炎、视网膜血管阻塞及眼外伤等疾病后。

概述
    患者发生脉络膜新生血管膜，不合并眼部其他异常或其他疾病。国内常称为“中心性渗出性视网膜脉络膜病变”。

    特发性黄斑裂孔(idiopathic macular hole，IMH)是指无明显相关原发眼病或诱因时出
现的黄斑区视网膜神经上皮层连续性的中断。特发性黄斑裂孔是所有黄斑裂孔中最常见的一种，多见于50岁以上的老年人，偶有40岁以下者，55岁以上人群发病率为3.3% ，对侧眼发病率为3% ～22% 。女性发病多于男性，男女比例为1：2。既往对特发性黄斑裂孔的发病原因有多种推测，目前公认的是Gass提出的观点。Gass通过对一组不同时期的病例的长期随访观察并进行生物活体显微镜和眼底荧光血管造影检查后认为：黄斑中心凹表面的玻璃体后皮质皱缩及因此产生的切线方向牵拉是造成黄斑裂孔的主要原因。在此基础上，Gass将特发性黄斑裂孔分为4期。近十年来各种新的检查仪器和实验研究发现，除了上述原因外玻璃体的前后向牵拉、黄斑部视网膜前膜、黄斑部的内界膜和眼压也可能对黄斑裂孔的产生和发展起一定的作用。
诊断思路
    
    (一)病史要点
早期症状隐匿，进展缓慢，主要症状为视力下降、视物变形和中心暗点。有些病例是在无意中遮盖健眼时才发现的。病史询问时常无如外伤和其他眼病等相关诱因。
   
    (二)眼部检查
    眼前段检查时常无特异性发现，因多见于老年人，可见晶状体的不同程度的混浊。眼底检查须在散瞳后进行。多数病例可见玻璃体的完全或不完全后脱离。早期黄斑裂孔未形成时可表现为黄斑区中心光反射消失，黄斑区出现黄色斑点或黄色环，部分病例可见明显的玻璃体牵拉或视网膜前膜。形成黄斑裂孔后，多在黄斑中心凹部位出现月牙形、马蹄形或圆形的暗红色视网膜孔，其中以圆形多见，裂孔大小不等，多为1／4～12PD，有时可在红色的孔内见到黄白色的点状物或在玻璃体内见到游离的视网膜组织。

    特发性脉络膜新生血管(idiopathic choroidal neovascularization，ICNV)是指发生于50岁以下人群的黄斑下脉络膜新生血管形成，其特点为不存在或找不到目前可知的与黄斑下新生血管相关的眼病，如病理性近视、外伤、组织胞浆菌病和血管样条纹等。本病在国内叫做中心性渗出性脉络膜视网膜病变(central exudative choriortinopathy)。多单眼发病。推测可能的病因为炎症，因为抗炎治疗常能起效。脉络膜新生血管的渗漏及出血可引起浆液性色素上皮脱离和视网膜脱离，或是色素上皮下、视网膜下和(或)视网膜出血。在一个回顾性分析中，本病在<50岁的年轻人脉络膜新生血管中的发病率为17%，仅次于高度近视。
诊断思路
    
    (一)病史要点
    年轻人，主诉突然的中心视力下降，可伴有视物变形。部分病例由于病灶不在黄斑中心凹处，则对视力的影响较小，但当浆液性视网膜脱离侵及黄斑时可出现类似于中浆的视物变形变小的表现。
   
    (二)眼部检查
    眼前段检查时常无特异性发现。眼底检查须在散瞳后进行。眼底改变类似于年龄相关性黄斑变性，有视网膜的水肿、出血和黄白色的渗出，有时可在病灶中央见到灰色膜样物，但通常病灶较小，不超过1PD大小，出血及视网膜脱离的范围也小，出血多围绕病灶，眼底没有玻璃膜疣，也常无其他眼底病的表现。

概述：Lawrence Yanmuzzi于1982年在迈阿密美国黄斑学会召开的会议上首先描述了特发性 脉络膜息肉样血管病变(idiopathic polypoidal choroidal vasculopathy，IPCV)。随后于l985年Stern等报告了3例黑人妇女的复发性双侧性 出血性色素上皮脱离，命名为—复发性 出血性色素上皮脱离―(recurrent serosanguineous retinal pigment epithelial detachments)。1990年Perkovich等报告了9例 出血性色素上皮脱离合并 玻璃体积血、Kleiner报告了8例眼底可见橘红病变、继发于多发性复发性 视网膜色素上皮细胞(RPE)和神经上皮下的浆液和 出血所致的视力下降，命名为后极部色素膜 出血综合征(posterior uveal bleeding syndrome)。Yanmazzi于1990年报告了11例眼底可见 视网膜下橘红色病变，并可见自 脉络膜血管来的血管网末端呈息肉样扩张，定名为特发性 脉络膜息肉样血管病变。后来Guyer及Spaide等分别报告了IIPCV的吲哚青绿血管造影特征。自此，全世界各地对该病的认识进一步明确，报告的病例数也越来越多。

转自：中华实验眼科杂志刘广峰 马志中 马列 姜燕荣北京大学国际医院眼科102206通信作者：姜燕荣，Email：drjyr@ vip．slna．com扫码即可观看手术视频刘广峰，马志中，马列，姜燕荣.笛针负压吸引辅助裂孔闭合技术对大特发性黄斑裂孔的疗效[J]. 中华实验眼科杂志, 37(1):45-48.DOI: 10. 3760/cma.j. issn. 2095 -0160. 2019. 01. 010...

    特发性息肉状脉络膜血管病变(polypoidal choroidal vasculopathy，PCV)是易与湿性型年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration，AMD)相混淆的一种疾病，发病具有种族倾向，一般认为有色人种较白种人高发，目前尚无明确的流行病学资料显示其发病率，据已有的文献报道，PCV较多见于黑种人女性和亚洲男性，平均发病年龄在60岁左右。PCV的发病机制尚不清楚，多认为与全身系统性疾病如高血压、糖尿病等没有明显关系，而可能与先天性脉络膜血管发育异常有关，但也有学者认为PCV可能是AMD的一种变异型。对于PCV的病理特征，国外有不同的报道，有认为息肉状病灶是脉络膜内层扩张的小静脉形成，也有认为是Brueh膜内扩张的脉络膜新生血管。在原被诊断为湿性型AMD的患者中，有7.8%～22.3%被重新诊断为PCV。
诊断思路
   
    (一)病史要点
    根据PCV所处的位置和进展程度不同而有不同的症状。在黄斑区以外的PCV症状隐匿；而位于黄斑区的病灶则会明显影响视力。以脂质渗出为主者，在较长时间内视力可稳定不变；而以出血表现为主者，可突然出现视力明显下降及眼前黑影，当继发较广泛视网膜色素上皮或(和)神经上皮脱离或反复出血不能吸收，最终导致视力严重受损。
   
    (二)眼部检查
    特征性的眼底表现为视网膜下稍隆起的0．5～1PD大小橘红色病灶，周围有黄白色的脂质渗出和(或)斑片状的视网膜下出血，有时橘红色病灶可被视网膜下出血所掩盖。病灶可位于黄斑区、颞上下血管弓附近、视盘旁甚至后极部以外，可合并浆液性视网膜色素上皮或神经上皮脱离。PCV和AMD可同时存在，但单纯PCV者少见像AMD那样的玻璃膜疣或视网膜色素改变。