屈光度数大于-6．00D的近视为高度近视，也称病理性近视，是重要的致盲眼病之一，其致盲的直接病变是黄斑病变与孔源性视网膜脱离，40～50岁为发病高峰，女性较多见，病理性近视人群发病率为1.19% ，病理性近视黄斑病变包括漆裂纹(28.8 %)、脉络膜新生血管(25.6% )、弥漫性或斑块状黄斑视网膜脉络膜萎缩(18.6% )、漆裂纹性黄斑出血(12.6 %)、Fuchs斑(9.6 %)、黄斑裂孔及由此引起的视网膜脱离(4.8% )等。
诊断思路
    病史要点
    高度近视病史，逐渐或突然视力下降，眼前暗点、视物变形是其主要症状。其中黄斑出血发病较急，其他病变起病隐匿，进展缓慢。

    近视性黄斑变性(myopic macular degeneration)见于高度近视眼。高度近视眼患者随年龄增长眼轴进行性变长，眼球后极部向后扩张，产生后巩膜葡萄肿，发生以下眼底改变：视盘颞侧出现脉络膜萎缩弧(即近视弧)，严重者萎缩弧围绕视盘一周。黄斑区RPE和脉络膜毛细血管层萎缩，黄斑区RPE和脉络膜萎缩可有大小不等数片。相互可连接，萎缩区内可见裸露的脉络膜大血管及不规则色素。由于后极部向后扩张，黄斑部玻璃膜线样破裂产生漆样裂纹(黄白色条纹)、中心凹下出血、Fuchs斑(黑色类圆形微隆起斑)及CNV：患者常因黄斑出血视力突然明显降低、视物变形或中心固定暗点来诊。FFA检查有助于确定是否有CNV的存在。此外，由于上述黄斑区视网膜和脉络膜的萎缩变性改变，玻璃体液化及劈裂，高度近视眼易发生黄斑裂孔，继之发生视网膜脱离。
    依据高度近视眼病史和典型眼底改变即可诊断。高度近视眼黄斑下CNV可行PDT治疗。

本文采用OCT与MAIA微视野计针对不同程度近视无黄斑病变患者的黄斑部结构与功能改变规律进行检测，并对其相关性进行研究。

概述
    本病又称卵黄样黄斑营养障碍症，或Best病。常染色体显性遗传，突变基因位于第11对染色体长臂。儿童期黄斑病变形态像卵黄，以后病变逐渐瘢痕化。

概述：增龄性黄斑 变性(age-related macular degeneration，ARMD)，亦称耉年性黄斑 变性(senile macular degeneration，SMD)是与年龄相关的致盲的重要眼病之一。在英、美等发达国家是65岁以上耉年人致盲眼病中最常见的原因。在我国，由于人口趋于耉龄化，其他致盲原因得到或加强了控制，耉年性黄斑 变性亦日益成为重要的致盲性眼病。     根据临床与病理表现，耉年性黄斑 变性分为2型，即萎缩型(atrophic senile macular degeneration)与渗出型(exudative senile macular degeneration)。萎缩型耉年性黄斑 变性主要为 脉络膜毛细血管萎缩、玻璃膜增厚和 视网膜色素上皮萎缩等所致的黄斑区萎缩 变性；渗出型耉年性黄斑 变性主要为玻璃膜破坏、 脉络膜血管侵入 视网膜下形成新生血管，导致 视网膜和(或)色素上皮有浆液和(或) 出血。
    年龄相关性黄斑变性(age-related macutar degeneration，ARMD)患者多为50岁以上，双眼先后或同时发病，视力呈进行性损害。该病是60岁以上老人视力不可逆性损害的首要

，多为长卵圆形，稍倾斜，由于眼球向后伸长，视盘周的脉络膜因受牵引，从视盘旁脱开，相应处巩膜暴露，而形成特有的弧形斑，弧形斑明显随屈光度的加深而增大，多居颞侧，若眼球继续向后生长，则可扩展到视盘四周，单纯居鼻侧者罕见，特大弧形斑可连接黄斑部。
    黄斑区可见红变、色素紊乱、出血、新生血管、变性、萎缩、Fuchs斑、裂孔及后葡萄肿。Fuchs斑为近视眼特征性表现，是一种玻璃膜破裂而发生的视网膜下新生血管形成的黄斑盘状病变。呈灰黑色或灰绿色，形圆、椭圆形或不规则形，位于中心凹或附近，约为1／3~3／4视盘大小，边缘可见小的圆形出血或色素环。自觉视物变形、视力下降及中心暗点。早期因出血可形成出血性盘状脱离。晚期因出血吸收而有色素增生。漆裂纹样病变是原发性病理性近视眼眼底另一特征性表现。是由于眼轴延长，并伴有血循障碍，从而导致玻璃膜破裂和色素上皮萎缩所致。玻璃膜出现网状或枝状裂隙，呈不规则的黄白色条纹，如同旧漆器上的裂纹，后极部较多，数量不等。虽少直接损害视功能，但可引起视物变形及相对旁中心暗点，并可诱发视网膜下血管新生及黄斑出血。周边视网膜变性亦十分普遍，通常累及1～2个象限。呈弥漫性或局部色素变性、铺路石样变性、格子样变性、囊样变性及局部牵引灶与裂孔等。后巩膜葡萄肿为黄斑区局限性病灶，色白，并混杂色素斑点，其底部屈光度较周围为深，边缘血管发生弯曲。
    近视眼的视网膜脱离发生率远高于非近视眼。由于近视眼变性的玻璃体与有退行性变的视网膜粘连，不断牵引视网膜而产生裂孔。同时液化的玻璃体可从裂孔或撕裂的视网膜中流出，致使视网膜脱离隆起。裂孔常见于视网膜变性多发的赤道部及周边部，尤以颞上象限多见。通常早期可有闪光感，继之视野发生缺损及中心视力下降。
概述
    近视眼是眼在调节松弛状态下，平行光线经眼的屈光系统屈折后聚焦在视网膜之前，因而看不清远处的目标。近视眼的发生主要与遗传和环境两大因素有关。近视眼按其性质可分为轴性近视、曲率性近视和屈光指数性近视；按其程度可分为轻度近视(屈光度一3．OOD以下)、中度近视(屈光度一3．OO～ 6．OOD)和高度近视

高度近视俨然已成问题，尤以眼底高度近视黄斑病变为头痛。由于高度近视巩膜的进行性和扩张，视网膜受到两个力的作用

概述： 变性性 近视亦称病理性 近视(pathologic myopia)。轴性 近视超过6.00D者，称为高度 近视(excessive myopia)。患者中年之后，眼底出现种种退行性 变性者，称为 变性 近视。不是所有高度 近视都会发展成 变性 近视， 变性 近视亦偶见于非高度 近视眼，所以 变性 近视与高度 近视之间虽有非常密切的相关性，但亦有所不同。

    年龄相关性黄斑变性(age related macular degeneration，AMD or ARMD)是老年人群中不可逆性视力损伤的主要原因，西方55岁以上人群的最主要致盲性疾病，美国每年有大量的新增法定盲由AMD引起。人类生存年龄的延长和人口老龄化的到来使AMD患病率有升高趋势。临床分为干性和湿性两型。干性或萎缩型约占90%，表现为玻璃膜疣或视网膜色素紊乱的出现。湿性或渗出性约占10%表现为地图状萎缩及脉络膜新生血管(choroidal neovascu1arizatiOn，CNV)的形成。见表（5-15-1）
    AMD存在大量危险因素，主要包括个体因素，全身因素，眼部因素，环境因素以及基因因素，对大部分AMD患者来说，目前尚无有效的治疗方法，因此该病的流行病学对发病机制及治疗方法的探讨有重要意义。病因尚无定论，各国学者持有不同见解，包括老化与代谢失调、循环障碍、光损害与氧化损伤、炎症反应、分子生物学改变、营养失调、遗传与基因突变等，一级亲属中患有此病者的患病风险明显较对照组高。
诊断思路
    病史要点
    早期症状隐匿，进展缓慢，主要症状为视力下降(小于0．7)、视物变形，黄斑出血者会出现眼前黑影，继发葡萄膜炎者会出现眼红、眼痛。