传染性非典型肺炎(infectious atypical pneumonia)为一种新发现的传染性强的呼吸系统疾病，世界卫生组织(WHO)将其称为重症急性呼吸综合征(severe acute respiratory syn—drome，SARS)，并确定是由一种新型冠状病毒(coronavirus，SARS—CoV)引起。SARS自2003年起在我国部分地区和世界上3O多个国家或地区流行，已报告l临床诊断病例8 098例，死亡774例，全球平均病死率约为10%；我国内地发病人数5 327例，死亡349例。
    SARS—CoV在中国果子狸等多种动物体内发现，提示该病毒可能来源于果子狸或其他同类动物的体内，人和动物可能是它的储存宿主。SARS也存在季节性暴发流行的可能性。
诊断思路
   
    (一)病史要点
    1．流行病学资料与发病者有密切接触史，或属受传染的群体发病者之一，或有明确传染他人的证据；发病前两周内曾到过或居住于报告有传染性非典型肺炎病人并出现继发感染病人的区域。
    2．主要症状起病急，绝大多数病人以发热为首发症状，体温一般＞38℃，偶有畏寒；可伴有头痛、关节酸痛、肌肉酸痛、乏力、腹泻；常无上呼吸道卡他症状；可有咳嗽，多为干咳、少痰，偶有血丝痰；可有胸闷，严重者出现呼吸加速，气促，或明显呼吸窘迫。
    3．抗菌药物治疗无明显疗效。
   
    (二)查体要点
    肺部体征不明显，部分病人可闻及少许湿哕音，严重病人有肺实变体征。

严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome，SARS)。临床上以发热、乏力、头痛、肌肉关节酸痛等全身症状和干咳、胸闷、呼吸困难等呼吸道症状为主要表现，部分病例可有腹泻等消化道症状；胸部X线检查可见肺部炎性浸润影；实验室检查示外周血白细胞计数正常或降低；抗菌药物治疗无效是其重要特征。重症病例表现为明显的呼吸困难，并可迅速发展成为急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)。
    2002年11月16日，中国广东省佛山市发现首例病因不明的非典型性肺炎，此后发生了一起家庭聚集性非典型肺炎疫情。2003年1月2日，广东省卫生厅接到某地医院内科发生一起肺炎局部暴发的报告，经专家现场调查，初步认为是一起不明原因的非典型病原体引起的肺炎局部暴发。2月起，广东省广州出现多家医院、家庭非典型肺炎疫情暴发和一定数量的散发病例。2月11日，中国卫生部向WHO报告非典型肺炎的流行状况。同时，广东省卫生厅向媒体公布：从2002年11月16日至2003年2月9日下午，广东省发现305例非典型肺炎病例。2003年2～3月期间，与广东紧邻的香港，以及越南、加拿大也报告发现了类似病例。2003年3月在WHO的协调下，由9个国家13个实验室的科学家组成国际研究协作网络，经专家的通力合作，分工开展了关于SARS的病原学研究。2003年4月16日，WHO正式宣布造成本次SARS流行的病原体是冠状病毒家族中的一个变种，并将此病毒正式命为SARS冠状病毒。经形态学和基因组分析表明，SARS病毒与已知的3个冠状病毒群不同，是一个新型的冠状病毒群(第4群冠状病毒)，此病毒从未在人体中发现过。
病原学
    SARS-CoV属冠状病毒科冠状病毒属，为有包膜病毒，直径多为60～120nm，包膜上有放射状排列的花瓣样或纤毛状突起，长约20nm或更长，基底窄，形似皇冠，与经典冠状病毒相似。SARS-CoV基因组长29～31kb，具有正链RNA病毒结构特征。5个主要开放读码框分别编码RNA聚合酶蛋白、刺突蛋白(S蛋白)、衣壳蛋白(E蛋白)、膜蛋白(M蛋白)和核衣壳蛋白(N蛋白)，其顺序和大小均与其他冠状病毒相似。S蛋白负责

概述： 非典型 肺炎于2002年11月开始在广东地区流行，此后相继在香港地区和其他国家陆续报告，临床主要表现为 肺炎，在家庭和医院有显著的聚集现象，病原体为新的冠状病毒，WHO也将其命名为SARS病毒，极易引起 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，因其死亡率高、传染性强，抗生素疗法治疗无效，而受到医学界的密切关注。WHO于2003年3月15日将其命名公布为 严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome，SARS)，强调本病对呼吸系统影响的严重性，亦将其与传统的症状较轻，病程较缓的 非典型 肺炎区分开来。2003年5月中华医学会儿科学分会呼吸学组召开儿童SARS专题研讨会，认为，为了国内外交流方便，将其命名为SARS。

点击标题下「蓝色微信名」可快速关注本文刊于：中华儿科杂志，2023,61(3) :216-221DOI:10.3760/cma.j.cn112140-20221108-00947作者：方伯梁 许峰 陆国平 任晓旭 张育才 靳有鹏 王莹 刘春峰 成怡冰 杨巧芝 肖曙芳 杨镒宇 霍习敏 雷智贤 党红星 刘霜 武志远 李科纯 钱素云 曾健生单位：国家儿童医学中心　首都医科大学附属北京儿童医院重症医学科，...

点击标题下「蓝色微信名」可快速关注本文刊于：中华儿科杂志,2021,59 (5): 380-386DOI：10.3760/cma.j.cn112140-20210222-00148作者：张惠玲 封志纯 程晔 赵喆 陈应富 刘成军 程东良 史长松 王风 王洁 靳有鹏 尹怡 陆国平 洪小杨单位：南方医科大学第二临床医学院，解放军总医院儿科医学部重症医学科　南方医科大学第二临床医学院重症医学科，...

     急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭，临床上表现为急性呼吸窘迫、难治性低氧血症和肺水肿。ARDS是一个连续的病理过程，其早期阶段为急性肺损伤(ALI)。ARDS可诱发或合并MODS或MOF。
    急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress．syndrome，ARDS)是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学表现为非均一性的渗出性病变。急性肺损伤(acute lung injury，ALI)作为ARDS早期阶段，临床及病理改变与ARDS是程度上的区别。流行病学调查显示ALI/ARDS发病率为每年79/10万和59/10万。严重感染不仅是ALI/ARDS首位高危因素，而且是ALI/ARDS高病死率的主要原因。
    ALI/ARDS的基本病理生理改变是肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。由于肺泡水肿、肺塌陷导致严重通气/血流比例失调，特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的低氧血症。肺血管痉挛和肺微小血栓形成引发肺动脉高压。
    少数ALI/ARDS患者在发病1周内可缓解，但多数患者在发病5～7日后病情仍然进展，进入亚急性期。在ALI/ARDS的亚急性期，病理学上可见肺间质和肺泡纤维化，
    Ⅱ型肺泡上皮细胞增生，部分微血管破坏并出现大量新生血管。部分患者呼吸衰竭持续超过14日，病理学上常表现为严重的肺纤维化、肺泡结构破坏和重建。
    急性呼吸窘迫综合(acute respiratory distress

概述： 急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)又名 休克肺综合征，是在抢救或治疗的过程中发生以肺微循环障碍为主的急性呼吸窘迫和低氧血综合征。它是肺对不同情况下严重损伤时的非特异性反应，其特征是严重的进行性 呼吸衰竭，尽管吸入高浓度氧仍不能纠正。近年来虽由于对本征的早期诊断及呼气末正压呼吸器的应用，使预后有所改善，但病死率仍很高。1967年Ashbaugh等提出本征类似新生儿呼吸窘迫征群，但为了与后者区别，建议命名为—成人型呼吸窘迫征群―。

点击标题下「蓝色微信名」可快速关注2020-10-12 星期一文章来源：中华结核和呼吸杂志2020,43(9):808-811DOI：10.3760/cma.j.cn112147-20191127-00795作者：余荷 倪忠 梁宗安单位：四川大学华西医院摘要随着对急性呼吸窘迫综合征认识的不断深入，发现其作为一种异质性很强的临床综合征，存在不同的临床亚型。现就近年来其主要的临床分型进行综述，有助于理解其异质性并识别不同类型的患者，有益于进一步开展个体化治疗的临床研究。...

COVID-19所致严重急性呼吸窘迫综合征的治疗重庆大学附属肿瘤医院重症医学科 隆毅重症行者翻译组Lanc

作者：洪小杨 封志纯 选自：中华儿科杂志, 2018,56(5)