概述：高原 脑水肿(high altitude cerebral edema)是由急性缺氧引起的中枢 神经系统功能严重障碍。其特点为发病急，临床表现以严重 头痛， 呕吐， 共济失调，进行性 意识障碍为特征。病理改变主要有脑组织缺血或缺氧性损伤，脑循环障碍，因而发生 脑水肿， 颅内压增高。若治疗不当，常危及生命。国内以往多称为高山(原) 昏迷，脑性高山病， 急性高原病脑病和高原脑缺氧综合征等。

高原性脑水肿的1.5T磁共振（MRI）成像显示，胼胝体MRI的FLAEIR和T2序列图像呈现异常高信号，以胼胝体膝部和压部最明显，为血管源性脑水肿。

概述：高原 肺水肿(high altitude pulmonary edema)是高原地区特发病。以发病急，病情进展迅速为其特点，如能及时诊断与治疗，完全能够治愈。据记载1898年法国医师Jacottet攀登4800m的Blanc峰时，因患高原 肺水肿死在海拔4300m的高山站。后由他的同事在现场做了尸体解剖，成为世界上首例高原 肺水肿尸检资料。Hurtado于1937年在秘鲁首次报告了1例居住高原29年的男性，去平原短期停留几天后重返高原时发生 肺水肿。之后虽有大量的报道，但直到20世纪60年代对本病的认识尚未完全统一，常常把本病误诊为急性 肺炎。1960年Houston才首次详细地描述了急性高原 肺水肿的发病情况。次年，Hultgren等做了血流动力学的研究，并提出高原 肺水肿是一种非心源性 肺水肿。

概述
    脑水肿是脑组织的水分含量增加引起脑容量增大的病理改变，主要表现为脑组织体积的增大与颅内压的增高。脑水肿本身并无特异，当出现明显症状时，主要由于颅内高压所致。新生儿持续的颅内高压可使脑灌注压降低，导致脑血流量减少，脑供氧不足，造成不同程度的脑损伤，脑细胞进一步被破坏，进而形成脑疝，压迫延髓生命中枢，最后危及生命，甚至死亡。在新生儿期前囟和骨缝尚未闭合，当发生脑水肿时，出现颅内高压常通过前囟隆起、颅缝裂开，以及头围增大等代偿功能使颅内高压得以缓解，故新生儿脑水肿临床表现不典型，常易造成漏诊或误诊。

１ 临床应用白蛋白防治脑水肿的现状脑水肿、 颅内压增高是临床的常见急危重症之一。内科治疗包括脱水剂、 利尿剂、 过度通气、 巴比妥药物等措施， 其中渗透性脱水治疗长期以来一直是内科治疗的基石。目前临床上最常用的还是甘露醇， 但是随着临床应用的推广， 甘露醇的一些不良反应也逐渐显现， 包括潜在的肾毒性、心功能不全、 脑水肿反跳现象等。在我国， 特别是肾功能障碍时， 临床医师往往把白蛋白作为脱水治疗的优先选择， 白蛋白是仅次于甘露醇、 甘油果糖的脱水剂。《中国重症脑血管病指南 （2015）...

蛛网膜下腔出血后的早期脑损伤指出血后72小时内造成的脑损伤。EBI通常采用Hunt-Hess分级和WFNS分级评估，分级程度与临床预后明显相关。

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自发性脑出血是一种高发病率、高致死率和高致残率的严重神经系统疾病，是导致我国居民死亡和残疾的主要原因之一。脑出血发生后，血肿对周围脑组织形成压迫，导致周围组织缺血坏死，颅内压升高，重者可出现脑疝，造成原发性脑损伤。同时凝血酶和炎症级联反应激活、红细胞裂解产物的毒性作用等因素加重脑水肿的形成和脑组织的破坏，严重威胁患者的生命健康。脑水肿是脑出血后必然的病理生理过程，是导致“二次脑损伤”最重要的因素。尽管利用显微外科技术行微创血肿清除减轻血肿占位使原发性脑损伤治疗取得了较大的进步，但因合并继发性脑损伤仍使预后不理想。近年来随着对脑出血后脑水肿病理生理机制的研究不断深入，许多脑水肿治疗药物正积极向临床转化。本文参考了脑水肿治疗药物的临床前试验和临床试验的研究结果，重点综述脑出血后脑水肿的病理生理机制和目前具有转化潜力的药物，并进行了评估，旨在为脑出血后脑水肿的治疗研究提供科学依据，促进新的临床前试验与临床试验的开展。...