高渗性脱水是指水和钠同时丧失，但缺水多于缺钠，故血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗状态。当缺水多于缺钠时，细胞外液渗透压增加，抗利尿激素分泌增多，肾小管对水的重吸收增加，尿量减少。醛固酮分泌增加，钠和水的再吸收增加，以维持血容量。如继续缺水，细胞外液渗透压进一步增高，细胞内液移向细胞外，最终是细胞内缺水的程度超过细胞外液缺水的程度。脑细胞缺水将引起脑功能障碍。

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    又称原发性缺水。虽有水和钠的同时丢失，但因缺水更多，故血清钠高于正常范围，细胞外液的渗透压升高。严重的缺水，可使细胞内液移向细胞外间隙，结果导致细胞内、外液量都有减少。最后，由于脑细胞缺水而导致脑功能障碍之严重后果。机体对高渗性缺水的代偿机制是：高渗状态刺激位于视丘下部的口渴中枢，病人感到口渴而饮水，使体内水分增加，以降低细胞外液渗透压。另外，细胞外液的高渗状态可引起抗利尿激素分泌增多，使肾小管对水的再吸收增加，尿量减少，也可使细胞外液的渗透压降低和恢复其容量。如缺水加重致循环血量显著减少，又会引起醛固酮分泌增加，加强对钠和水的再吸收，以维持血容量。
    高渗性缺水(Hypertonic dehydration)又称原发性缺水。水钠同时丧失，但失水多于失钠。血清钠高于正常范围，细胞外液渗透压高于正常。造成细胞内液迅速减少。临床以口渴为特征性表现。

型： 等渗性脱水、 低渗性脱水和 高渗性脱水。

概述
    糖尿病性高渗性昏迷，又名非酮症高渗性昏迷、高渗性非酮症酸中毒DM昏迷、高渗性非酮症高血糖性昏迷等。本病的临床特征为：
   
    ①约2／3发病前有轻度DM史；
   
    ②多见于老年人；
   
    ③血糖>33mmol／L(600mg／dl)；
   
    ④血渗透压≥350mosm／L；
   
    ⑤血尿素氮升高；
   
    ⑥无酮症酸中毒；
   
    ⑦死亡率高，临床上比DM酮症酸中毒少见。
但DM酮症酸中毒也存在高渗状态，故目前认为DM这两种急性并发症属于同一病谱，病谱的一端为糖尿病性高渗性昏迷，另一端为DKA，两端之间有一些中间型，在糖尿病性高渗性昏迷中，可以并存不同程度的酮症酸中毒。

非酮症高血糖-高渗性昏迷(NKHHC)是
    Ⅱ型糖尿病的并发症,死亡率超过50%，往往发生在症状性高血糖持续一段时间之后，液体摄入不足以阻止高血糖诱导的渗透性利尿引起的严重脱水。这一综合征特征是高血糖，严重脱水，血液高渗引起意识障碍，有时伴有癫痫。诱因可能是伴发急性感染或其他情况(如单独生活的老人)。

    高渗性高血糖状态(hyperosmolar hyperglycemic state，HHS)为糖尿病的另一种严重的急性并发症，是一种少见的、严重的急性糖尿病代谢紊乱的临床类型，其发病率低于糖尿病酮症酸中毒，多见于老年人，偶可发生于年轻的1型糖尿病患者，好发年龄为50～70岁，男女发病率大致相同，超过2/3的患者发病前无糖尿病史，或仅有轻度症状。HHS死亡率高达15%。
    HHS这一名称与“高渗性非酮症糖尿病昏迷(hyperosmolar nonketotic diabetic CO—ma)”(简称高渗性昏迷)和“高渗性高血糖非酮症状态”或“高渗性高血糖非酮症综合征”略有不同，因为有些患者在出现高血糖、高渗时可无昏迷，或伴有酮症。有明显的发病诱因，以各种感染和应激反应、药物应用不当(多见于利尿剂、钙通道阻滞剂、甘露醇、糖皮质激素、氯丙嗪、西咪替丁、普萘洛尔、免疫抑制剂等)、糖摄人过多、内分泌疾病、环境温度过高而进水不足，以及腹膜透析、血液透析、静脉高营养等因素较常见。
    高渗性高血糖状态的发病机制目前还不完全清楚。严重高血糖导致渗透性利尿，肾小管重吸收水和Na⁺、K⁺障碍，尿量增多，体内总水量减少，血液浓缩，渗透压升高，导致脱水和电解质紊乱。严重脱水、低血容量或休克导致的脑供血不足，以及脑细胞脱水和损害是本病引起中枢神经功能障碍的病理基础。