概述：失盐性肾炎又称Thorn综合征，1944年Thorn将本综合征从低钠综合征中区别出来，认为是一组独立实体而命名。目前认为它是一组以严重肾性失盐为特征的某些肾脏病的特殊类型。本征最多见于 慢性肾盂肾炎，其次为肾髓质囊性病、 多囊肾、肾钙化，儿童病例也可见于双侧 肾发育不全、尿路 梗阻性肾病或幼年 肾结核等。这些疾病损害肾小管上皮细胞，使其对醛固酮的反应性差，导致重吸收氯化钠减少，大量氯化钠从尿中排出，产生 低钠血症又称肾性失盐综合征或真性失盐性肾炎。

概述：肾小管-间质肾炎(tubulo-interstitial nephritis，TIN)系指一种以肾间质病变为主的一组非化脓性 炎症反应，肾小球几乎无病变或偶有轻微病变，而肾小管均受累。有些病例是球、管损害兼而有之，如在肾小球病变的基础上又增加了一些致间质-小管损伤的因素(如药物、 感染等)并发TIN。     肾脏间质是指肾小球，肾小管周围的结缔组织、小血管和淋巴管等。间质中的毛细血管与肾小管各段紧密贴近，共同完成肾小管的重吸收、排泌、转运及浓缩稀释功能；一旦间质发生病变，必然会使肾小管受损。国际上近期临床和实验研究结果显示，小管间质性肾病(tubulointerstitial nephropathy)是一类有别于肾脏其他疾病，而有着独立的形态学和病理生理学基础的一个疾病群体。在这类疾病相互之间，在发病机制、临床表现、诊断思路和治疗方法学上有着显著的共性。

概述： 膜增生性肾小球肾炎(membrano-proliferative glomerulonephritis，MPGN)，是肾小球肾炎中最少见的类型之一，一般分为原发性和继发性。此病曾有多种名字，包括系膜毛细血管性肾小球肾炎(MCGN)、系膜毛细 血管增生性肾炎、小叶性肾炎、低补体血症性肾炎等。     本病是一种具有特定病理形态及免疫学表现的综合征。临床主要表现为肾炎、肾病或肾炎肾病同时存在和低补体血症；组织学上可见系膜增生，毛细血管壁增厚，肾小球呈分叶状，故又称分叶性肾炎。其病理改变的主要特点是系膜细胞增生、毛细血管壁增厚及基底膜双轨。根据电镜下电子致密物沉积的部位可将MPGN分为3型：?型为内皮下致密物沉积；?型为特征性基膜内致密物沉积；?型是上皮下和内皮下致密物同时出现；大多认为?型是一种独特的 肾小球疾病，?型可能是?型膜增生性肾炎的一种变异。本病临床主要特征是大多患者有持续性低补体血症，因而病程较长、难以治愈且预后差。
概述 
    膜增殖性肾小球肾炎(membranoproliferative glomerulonephritis ，MPGN) 也称系膜毛细血管性肾炎或分叶性肾炎，约占肾活检总数的4％~7％，根据病理特点不同可分为三型，原发性者发病年龄多在8～30岁，并更多集中在儿童期，男女比例相近。在20世纪70年代及80 年代初，原发性
    Ⅰ型MPGN较为常见，但目前发病率似在下降，这可能与人们对丙型肝炎病 毒(HCV) 感染等继发性MPGN病因认识水平的提高有关。该病临床表现轻重不等，多为肾炎综合征合并肾病综合征

    1942年，Ellis 提出的急进性肾小球肾炎(简称急进性肾炎，rapidly  progressive  GN) 为一组病情发展快，由蛋白尿、血尿迅速发展为无尿或少尿性急性肾衰竭、预后恶劣的肾小球肾炎。病理特征为肾小球囊内细胞增生、纤维蛋白沉积，故又称为新月体肾炎( crescentic  glomerulone p hritis ) 。可呈急骤起病，但多数呈隐袭发病，较快发展至尿毒症。根据急进性肾炎的起病和进展过程，有人将之分为两类：急性起病型和缓起型，二者新月体病变相似，但前者系膜细胞增生重，问质病变弥漫、预后差，病人全身症状较重，如疲乏、无力、精神萎糜，可伴发热、腹痛、 皮疹，但以严重少尿、无尿，迅速发展为尿毒症为突出表现，快者数小时，一般 数周至数月，可有高血压及水肿。根据发病机制分为：
   
    ①
    Ⅰ型又称为抗肾小球基膜型( 抗GBM型) ：春秋季多发；男性青壮年多见；部分有肌痛、关节痛及发热等前驱流感症状；起病后贫血较重， 血尿、高血压常见，大量蛋白尿较少见，约占10％~20％；
   
    ②
    Ⅱ型又称为免疫复合物型：较多表现为肾病综合征，部分病人有前驱感染性疾病；血液循环免疫复合物阳性， 约占40％，多继发于系统性疾病；
   
    ③
    Ⅲ型又称为寡免疫复合物型：多见于中、老年人，病人乏力、体重下降、发热、肌痛等全身症状较重，血尿明显，约占40％。其中70％～80％为ANCA  阳性的系统性血管炎，多为P- ANCA。 

    狼疮肾炎(lupus nephritis)是继发于系统性红斑狼疮的肾小球疾病，患儿除有轻重不一的全身性狼疮症状外，还有血尿、蛋白尿、水肿、高血压和肾功能损害等肾炎症状。